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1.
目的观察依那普利拉治疗重症原发性高血压的24h降压疗效和不良反应.方法20例重症原发性高血压(Ⅲ级)患者在接受依那普利拉治疗前3d,未用任何降压药物.静脉注射依那普利拉1.25mg+0.9%NaCl20ml,每6h注射1次,共4次.用动态血压监测仪监测24h血压.第1次注射依那普利拉1.25mg,以后每次注射根据血压调整依那普利拉的用量.结果治疗后24h动态血压(ABPM)呈平稳下降,每6h平均收缩压及舒张压均明显下降(P<0.01).注射后6h及24h降压有效率分别为75%和90%.无明显不良反应.结论多次静脉注射依那普利拉治疗重症原发性高血压可使24h血压平衡下降,安全有效. 相似文献
2.
目的观察替米沙坦48h血压控制的效果和对动脉硬化指数(AASI)的影响。方法轻、中度原发性高血压患者71例,经过2wk的清洗期后接受口服替米沙坦,80mg,qd,治疗8wk。治疗前接受24h动态血压监测,治疗8wk后接受48h动态血压监测,比较治疗前后血压以及AASI的变化。结果完成有效病例数60例。治疗8wk时,末次服药后d1的平均SBP和DBP分别为(134±s14)mmHg、(87±8)mmHg,末次服药后d2的平均SBP和DBP分别为(135±14)mmHg、(88±8)mmHg,均比治疗前[(141±14)mmHg、(92±8)mmHg]显著下降(P<0.01);治疗的总有效率为60%(36/60),末次服药后d2有效率仍达50%(30/60)。对治疗有效的病例进行分析:SBP和DBP下降的平滑指数(SI)分别为1.02和0.89;清晨高血压患者的比例治疗前69%(25/36),治疗后下降至39%(14/36)(P<0.01),而所有患者夜间平均DBP均在60mmHg以上。治疗后AASI有下降趋势,但无显著差异(0.48±0.15vs.0.44±0.18,P>0.05),AASI的变化与脉压的改变密切相关。结论替米沙坦80mg能够持续48h控制轻、中度原发性高血压,降低清晨高血压,夜间血压无过度下降,对AASI的影响尚需进一步随访观察。 相似文献
3.
颈总动脉内膜-中膜厚度及粥样斑块与冠心病的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究颈总动脉内膜-中膜厚度(CIMT)及粥样斑块检出率与冠心病发病及冠脉病变严重程度的关系。方法:114例具有至少一项冠心病危险因素的患者,按冠状动脉造影结果分为冠心病组(70例)和对照组(44例),测定所有病例的双侧CIMT、颈总动脉内径和颈总动脉粥样斑块情况。结果:两组间各项冠心病危险因素均无显著差异。超声结果显示,冠心病组CIMT、粥样斑块检出率均显著增高(P<0.01),颈总动脉内径略增大,但差异不显著。CIMT≥0.8mm和检出粥样斑块为预测冠心病发病的独立指标(P<0.01)。CIMT和粥样斑块检出率均与冠脉病变严重程度呈正相关,在控制了多项影响因素后,相关性仍显著。结论:CIMT增厚、粥样斑块检出为冠心病发病的独立预测因素,并且与冠脉病变严重程度正相关。 相似文献
5.
高血压病遗传性血小板一氧化氮合酶活性缺陷 总被引:4,自引:0,他引:4
为了解高血压病是否存在一氧化氮合酶(NOS)遗传缺陷,采用同位素(3H-L精氨酸)法测定人血小板NOS活性,观察高血压病(EH)患者(19例)及有高血压病家族史的正常血压子女(FH+,13例)组的血小板在胶原(5μg/ml)激活下NOS活性改变。结果:EH组和正常对照组(NT)、FH+和无EH家族史的正常血压子女(FH-,12例)组胶原激活的血小板NOS活性分别为4.76±2.01比8.09±2.36pmol·g-1·min-1、3.64±2.07比5.51±2.13pmol·g-1·min-1(P<0.05)。表明EH组和FH+组血小板NOS活性均明显低于相应的对照组,提示EH有血小板NOS活性缺陷,且与遗传因素有关,这可能是该病一种临床亚型,如进一步证实它是新的“遗传标记”,可为揭示EH相关基因及为早期预防合理治疗提供依据。 相似文献
6.
男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素。方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能。结果(1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT2h和3h血糖、OGTT2h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Lo-gistic回归显示腹型肥胖和OGTT2h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60%vs19%,P<0.01)。比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01)。结论腹型肥胖和OGTT2h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标。胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关。 相似文献
7.
男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关. 相似文献
8.
9.
慢性酒精中毒是长期饮酒引起的多种维生素缺乏营养障碍性疾病。可引起肝、肾、心血管、血液、内分泌、代谢、肌肉组织等病变外,常引起神经系统损害,主要表现为神经精神症状,我们曾收治5例,报道如下。 相似文献
10.
目前我国约有2亿高血压患者,每10名成年人中有2人罹患高血压,而我国高血压总体如晓率、治疗率和控制率分别低于50%、40%和10%。致力于改善高血压诊疗现状的医生不免要反思一下血压控制状况堪忧的原因所在。纵然血压控制率低的原因纷繁复杂,但在诸多原因中,克服那些医源性干扰血压迟标的人为因素仍是当务之急。 相似文献