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1.
2.
12例急性上消化道大量出血病例(3例失血性休克),最大年龄84岁,经输血补液等处置,状态平稳即进行紧急内镜诊治术,12例全部发现出血灶,确诊率100%。随后根据出血灶特点,分别给予喷洒止血药,微波,局部注射硬化剂等治疗。11例治愈,治愈率91.7%;其中急性胃粘膜病变16例,经局部喷洒止血药全部治愈。 相似文献
3.
刘铁夫 《医学分子生物学杂志》1995,(1)
严重联合免疫缺陷(SCIDs)是一组以T、B细胞免疫极度缺陷为特征的异质性遗传性疾病,约30%病例的遗传性缺陷仍不清楚。本文报道一例患SCIDs的1岁女孩,外周血中T细胞亚群分布高度异常:CD_8~+细胞完全缺失,所有循环的T细胞几乎 相似文献
4.
自身腹水回输治疗肝硬化腹水机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨自身腹水回输治疗肝硬化腹水机制。方法 :将 40例常规治疗疗效不佳的肝硬化腹水病人随机分为两组 :实验组放腹水 2 0 0 0ml,其中 1 0 0 0ml静脉回输 ,再静脉注射速尿 6 0mg ;对照组放腹水 2 0 0 0ml,静脉点滴白蛋白 1 0g ,再静脉注射速尿 6 0mg。结果 :实验组术前、术后、术后第 4d血浆醛固酮 (ALD)、血浆心钠素 (ANF)、血浆内皮素 (ET)及术前、术后尿量、肾动脉血流量与对照组无明显差异 ;但是实验组血清白蛋白升高较稳定。结论 :自身腹水回输治疗肝硬化腹水的机制在于同时消除腹水和扩容两大治疗原则。由于有许多血管活性物质的参与 ,可能逆转了发生腹水的某些病理生理环节 相似文献
5.
探讨分泌性免疫球蛋白A在幽门螺杆菌导致的慢性浅表性胃炎中和。方法选取慢性浅表性胃炎患者63例,按组织学分型分为轻、中、重度胃炎;按有无中性粒细胞的出现分为活动性和非活动性胃炎,采用放射免疫法测定sIgA,HP检测采用尿素酶试验及Warthin-Starry染色。结论HP是慢性浅表性胃炎的重要致病因素,其致病机制与sIgA保护作用有密切关系。 相似文献
6.
三氧化二砷抑制肝癌细胞增殖的体内实验研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨As2O3对小鼠H22肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:建立小鼠H22肝癌实体型移植瘤模型,腹腔应用As2O3治疗后,通过PCNA及CyclinD1免疫组化检测指标反映细胞增殖改变。结果:As2O3能够下调PCNA及CyclinD1蛋白的表达。结论:As2O3对小鼠肝癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,具有治疗肝癌潜在价值。 相似文献
7.
大庆地区994例肝硬化患者流行病学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过分析2000-2005年大庆地区994例肝硬化住院病人的病例资料,找出肝硬化的常见病因、并发症和病死率,为进一步防治肝硬化提供依据。方法 采用回顾性调查方法,对大庆地区3家医院消化科近6年间住院的994例确诊为肝硬化的病例资料进行分析。结果 本组患者男:女比为3.01:1;41~70岁为高发年龄段;病因以病毒性肝炎最多见,其中与乙型肝炎相关肝硬化占70.32%;酒精性肝炎为第二位,占21.93%;病毒性肝炎和/或酒精性肝炎发生的肝硬化占肝硬化发病率的96.38%。肝硬化患者就诊的主要原因是发生腹水(30.58%)和上消化道出血(39.03%)。肝硬化最常见的并发症是上消化道出血(42.96%)。最常见的死亡原因是上消化道出血(47.55%)。结论 病毒性肝炎和酒精性肝炎是大庆地区肝硬化的主要病因,防治病毒性肝炎,减低饮酒量是预防肝硬化的重要手段。 相似文献
8.
9.
目的探讨p15^INK4B(p15)基因转染与亚砷酸(As2O3)联合应用对人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖和凋亡的影响。方法脂质体介导将pcDNA3.1(+)-p15转染EC109细胞,稳定筛选后加入2μmol/LAs2O3。PCR检测外源p15基因cDNA,Western印迹法检测转染细胞P15蛋白的表达。用MTT、集落形成实验和透射电镜检测p15基因转染联合As2O3对EC109细胞增殖和凋亡的影响,流式细胞仪检测EC109细胞周期分布和凋亡率。结果与二者单独应用相比,联合应用可明显抑制EC109细胞体外生长速度,集落形成率明显降低(P〈0.01),联合作用3d后发生更为明显的G1/S阻滞,G1期比例显著升高(P〈0.05),S期比例明显降低(P〈0.05),凋亡率明显升高(P〈0.01)。透射电镜发现二者联合应用诱导EC109发生更明显的细胞凋亡。结论p15基因转染与As2O3联合应用可以进一步增强对人食管鳞癌EC109细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。 相似文献
10.
目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对肝癌细胞株MMP和TIMP表达的影响,探讨选择性COX-2抑制剂降低肿瘤细胞侵袭力的机制.方法:以不同浓度的NS-398(0,20,40,60, 80μmol/L)作用于HGF诱导的HepG2细胞,免疫组化法观察细胞中MMP-7,MMP-9,TIMP-1的蛋白质表达,ELISA法检测细胞外培养液中MMP-7,MMP-9,TIMP-1的含量,RT-PCR法分析3种蛋白酶的mRNA转录水平.结果:NS-398作用细胞48 h后,发现MMP-7, MMP-9,TIMP-1的蛋白质表达程度均下降, NS-398作用于HepG2细胞后,MMP-7在培养液中的含量和其在细胞内的mRNA相对水平分别为8.2±0.6,5.8±0.8,4.3±0.8,2.7±0.4, 1.7±0.4μg/L和0.58±0.06,0.42±0.03,0.37±0.01,0.36±0.01,0.33±0.01:MMP-9在培养液中未检出,其细胞内mRNA相对水平分别为0.32±0.02,0.23±0.02,0.21±0.01,0.17±0.01,0.13±0.01;TIMP-1在培养液中的含量和其在细胞内的mRNA相对水平分别为39.0±0.9,29.5±2.8,25.0±0.9,16.8±0.4,11.8±0.3μg/L和0.19±0.02,0.17±0.02,0.16±0.01, 0.13±0.01.0.结论:选择性COX-2抑制剂能够抑制MMP和TIMP基因转录,使TIMP/MMP比例失衡,这可能是其降低肿瘤细胞侵袭力的机制之一. 相似文献