轴向载荷分担比指导外固定器动力化的临床应用

目的:探讨轴向载荷分担比用于胫腓骨骨干骨折术后指导外固定器轴向动力化促进骨折愈合的有效性。方法:选取外固定器治疗的胫腓骨骨干骨折患者100例,随机分为观察组50例,对照组50例。观察组在轴向载荷分担比指导下行外固定器轴向动力化治疗,对照组未行动力化,随访比较两组的治疗效果。结果:所有患者均获随访,随访时间4～12个月,平均6.5个月,治疗期间所有患者均未出现外固定针断裂、松动及再骨折等并发症,观察组1例骨搬移患者轴向载荷分担比5%,X线片显示骨折断端有连续性骨痂通过,拆除外固定器连接杆后发生移位,恢复原数值行轴向加压再动力化,现已愈合。观察组除外1例骨搬移患者,其余49例患者外固定器固定时间为[(24.4±4.7)周],骨折临床愈合时间为[(22.4±4.7)周],与对照组50例患者外固定器固定时间[(29.3±5.6)周],骨折临床愈合时间[(27.3±5.6)周]比较,显著减少(P0.05)。结论:外固定器轴向载荷分担比指导胫腓骨骨干骨折外固定术后轴向动力化可以加速骨折愈合,但不适合骨搬移截骨端已硬化患者。     

18例黑索金中毒病人的抢救及护理

黑索金是一种氧化剂,进入血液后,与血红蛋白作用,使正常的二价铁即可氧化成三价铁,而形成高铁血红蛋白,高铁血红蛋白能使正常红血蛋白失去携氧和释氧功能,造成各组织的缺氧,尤以中枢神经系统对缺氧更为敏感,从而产生了一系列的临床表现。 临床资料 一、一般情况 18例病人中,均来自化工厂工人,矿工及家属,其中男性8例,女性10例,年龄最大者62岁,最小者15岁,治愈17例(24小时内完全治愈者4例,三天内治愈者4例,6天内治愈8例),死亡1例(入院抢救6小时死亡),抢救成功率94％。     

套扎治疗食管静脉曲张36例疗效分析

目的：观察套扎治疗食管静脉曲张的疗效。方法：采用Willson Cook 6环套扎器治疗食管静脉曲张病人36例，共套扎74次，平均每例套扎2．1次，每次套扎3点。结果:套扎后食管静脉曲张明显消退，1年内食管静脉再出血率为19．4％，对照组为53．8％，与对照组比较有显著差异。结论:EVL是一种治疗和预防食管静脉曲张出血的有效方法，安全、并发症少。     

和胃宝胶囊治疗舰艇人员幽门螺杆菌相关性胃炎的临床研究

研究表明 :幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎的主要病因 [1 ] 。H.pylori相关性胃炎在舰艇人员中为常见病、多发病 ,且有其自身发病的特点 [2 ] 。H.pylori可以通过“粪 -口”或“口 -口”传播重新感染 [3,4 ] ,因此根治十分困难。常用根除 H.pylori的方法有三联、四联疗法 ,其中的抗菌药易产生耐药性。由于工作性质和环境因素的影响 ,舰艇人员 H.pylori相关性胃炎的复发率很高 [2 ] 。为了进一步研究中药治疗 H.pylori相关性胃炎的疗效 ,我科自 2 0 0 0年 11月～ 2 0 0 2年 1月使用我院自制纯中药制剂“和胃宝胶囊…     

羌归灵合剂治疗颈性眩晕60例

1临床资料自1994年5月至1996年2月共接治颈性眩晕患者60例。其中男34例，女26例；年龄最大71岁，最小32岁，平均55岁；病程最短2个月，最长14年。本组病例均经颈椎拍片确诊，其中椎间隙变窄、有骨桥形成者7例。2治疗方法方药组成：羌活12g，当归15g，灵脂9g，菊花30g，天麻12g，连翘12g，花粉12g，女贞子18g．葛根18g，决明子12g，珍珠母30g，赤白芍各12g，陈皮12g，甘草9g。每日1剂，水效分2次服。服药期间停用其他疗法。3治疗效果60例经治后痊愈（临床症状消失，随访1年无复发）12例，显效（临床症状基本消失，1年内有复发但服上药后症状…     

PEWS联合分级护理模式在急诊高热惊厥患儿中的应用观察

目的　分析儿童早期预警评分（PEWS）联合分级护理模式在急诊高热惊厥患儿中的应用效果。方法　选取2020年5月至2021年7月汝州市人民医院收治的高热惊厥患儿126例为研究对象，按护理方式不同分为参照组和研究组，各63例。参照组男40例、女23例，年龄（30.06±4.32）个月，给予常规急诊护理；研究组男42例、女21例，年龄（29.48±4.28）个月，在参照组基础上给予PEWS联合分级护理。对比两组护理效果、急救情况、并发症及家属护理满意度。计量资料采用t检验，计数资料采用χ²检验，等级资料采用U检验。结果　研究组护理总有效率为98.41%（62/63），高于参照组87.30%（55/63），差异有统计学意义（χ²=5.863，P=0.016）。研究组住院时间、急救时间、体温恢复时间、惊厥消失时间分别为（4.32±1.05）d、（32.18±5.26）min、（1.87±0.42）d、（4.12±1.02）min，均短于参照组的（5.14±1.08）d、（43.25±5.14）min、（2.38±0.48）d、（5.84±1.04）min，差异均有统计学意义（均P<0.05）。研究组并发症发生率为3.17%（2/63），低于参照组14.29%（9/63），差异有统计学意义（χ²=6.952，P=0.008）。研究组常规护理、预检分诊、基础指导、健康宣教评分分别为（19.79±3.84）分、（20.84±3.08）分、（20.55±3.16）分、（21.27±2.85）分，均高于参照组的（16.28±3.57）分、（17.12±3.14）分、（16.39±3.22）分、（18.16±2.76）分，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论　应用PEWS联合分级护理模式应用于急诊高热惊厥患儿，能促进患儿恢复，缩短急救时间与住院时间，降低并发症发生风险，提高家属护理满意度。     

体外扩增的Treg细胞抑制NK细胞介导的抗肿瘤免疫

目的研究CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)对NK细胞肿瘤杀伤力的影响及Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的机制;初步探讨过继输注NK细胞逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制的作用。方法免疫磁珠分离法(MACS)分离得小鼠脾脏Treg细胞及NK细胞,用流式细胞术检测其纯度。以CD3/CD28单克隆抗体磁珠和重组小鼠白介素2(rm IL-2)联合刺激体外扩增Treg细胞,重组小鼠白介素15(rm IL-15)、rm IL-2以及氢化可的松联合刺激体外扩增NK细胞。将扩增后Treg细胞及NK细胞按不同比例混合淋巴细胞培养,MTT比色法检测NK细胞的杀伤活性。将B16-F10小鼠黑色瘤细胞输注至Balb/c小鼠体内建立肺移植瘤模型[1],将荷瘤小鼠分为4组:A组单独接种B16-F10小鼠黑色瘤细胞;B组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞;C组接种B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞;D组接种Treg细胞+B16-F10黑色素瘤细胞+NK细胞。MTT比色法测定各实验组小鼠脾脏NK细胞的杀伤活性,并比较不同处理组小鼠肺部肿瘤结节数目。结果体外扩增后的Treg细胞对新鲜分选及扩增后的NK细胞活性均具有明显抑制作用(P0.05),且抑制作用呈剂量依赖关系;A组荷瘤小鼠NK细胞活性低于正常小鼠,且B组荷瘤小鼠NK细胞活性较A组进一步降低(P0.05);D组荷瘤小鼠NK细胞活性高于A组和B组荷瘤小鼠,但仍低于正常小鼠组(P0.05)。B组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(105.33±10.97)较A组明显增多(17±4.58)(P0.01);C组荷瘤小鼠肺部移植瘤数目(2.00±1.00)较A组(17±4.58)明显减少(P=0.037);D组荷瘤小鼠肺移植瘤数目(79.00±8.54)较B组明显降低(105.33±10.97)(P=0.030),但仍高于A组荷瘤小鼠(17±4.58)(P0.001)。结论体内种植肿瘤会抑制机体NK细胞活性;输注体外扩增Treg细胞能够通过抑制NK细胞发挥抗肿瘤免疫抑制;过继输注体外扩增NK细胞能够部分逆转Treg细胞介导的抗肿瘤免疫抑制。     

过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法 通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松
开血管夹,制造大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。损伤再灌注6h后取血和肝脏。全自动生化分析仪测丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。HE法观察大鼠肝脏形态学改变。采用RT-PCR的方法观察在肝脏缺血再灌注损伤中PrxI-Trx、SOD、CAT氧化还原体系mRNA水平的表达变化。采用Western
blotting测定PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,血清中ALT水平和HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠肝细胞明显受损。PrxI-Trx、SOD和CAT的mRNA水平明显升高。同时,PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平也明显升高。结论 PrxI-Trx、SOD和CAT在肝脏缺血再灌
注损伤中均发挥了抗氧化应激作用,对肝细胞具有保护作用。     

茵陈水提物对胆红素诱导神经母瘤细胞凋亡实验研究

目的采用分子生物学技术方法探讨胆红素诱导神经母瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡和茵陈水提物(Yinchengextract,YCE)的保护机制。方法噻唑蓝(MTT)观察茵陈提取物对SH-S5Y5细胞增殖影响,Western blotting观察NF-KB蛋白核质分布,免疫荧光显微镜观察JC-1探针标记线粒体电位变化,流式细胞仪Annexin-FITC/PI观察细胞凋亡,荧光定量PCR观察IL-1β、TNF-α变化。结果茵陈提取物浓度的时间依赖性提高胆红素对细胞增殖的抑制作用(p<0.05)。胆红素促进NF-KB核转移,茵陈提取物抑制NF-KB核转移。免疫荧光显微镜观察到胆红素处理组与正常组对比线粒体膜电位明显降低(p<0.05)表现早期凋亡特性。茵陈提取物抑制线粒体膜电位降低(p<0.05)。流式细胞Annexin-FITC/PI结果显示,胆红素诱导细胞凋亡,YCE保护胆红素诱导的凋亡。荧光定量PCR结果显示茵陈提取物抑制NF-KB转录因子调控的炎症相关蛋白IL-1β、TNF-α基因的表达(p<0.05)。结论胆红素明显诱导SH-S5Y5细胞凋亡,YCE能有效抑制NK-KB激活和抑制线粒体膜电位变化,呈现多靶点抑制胆红素诱导的细胞凋亡。