电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠黏膜超微结构及AQP3、AQP8表达的影响

目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘（FC）大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组（EAⅠ组）、电针2组（EAⅡ组）和电针3组（EAⅢ组）,正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞（双侧）、EAⅡ组取曲池、上巨虚（双侧）、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚（单侧）进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少（P<0.05）,结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组（P<0.05）,经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。      

嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K/Akt蛋白表达和突触可塑性的影响

目的:观察嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K、Akt蛋白表达和海马突触可塑性损伤的影响,探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的作用机制。方法:将40只SAMP8小鼠随机分为模型组(Model)、嗅三针组(XSZ)、嗅神经切断嗅三针组(XSZ+XSJ)和盐酸多奈哌齐组(Donepezil),每组10只,10只SAMR1小鼠作为正常组(Control)。XSZ组和XSZ+XSJ组采用电针刺激印堂穴和双侧迎香穴,Donepezil组采用盐酸多奈哌齐灌胃,Control组和Model组不干预。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,新物体识别实验评价小鼠新物体识别能力,Western Blot和免疫组化检测小鼠海马区p-PI3K和p-Akt蛋白表达,透射电镜观测小鼠海马突触超微结构。结果:与Model组比较,XSZ和Donepezil干预均可以明显降低SAMP8小鼠4d平均逃避潜伏期,增加其靶象限停留时间、穿越平台次数和新物体偏爱指数,明显升高其海马p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.05),改善其海马神经元突触结构;XSZ+XSJ对于SAMP8小鼠学习记忆能力、新物体识别能力指标及p-PI3K、p-Akt蛋白表达无显著影响(P>0.05),对其突触结构损伤无明显改善;对于上述指标的影响,XSZ组与Donepezil组比较无显著差异(P>0.05)。结论:嗅三针可能基于嗅觉通路完整性,调节海马PI3K/Akt磷酸化表达,修复海马突触形态结构损伤,改善海马突触可塑性,从而发挥提高SAMP8小鼠学习记忆能力的效应。     

电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及神经肽类物质SP和CGRP的影响

目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。     

基于“既病防变”理念探讨针刺疗法在阿尔茨海默病治疗中的应用

目的结合针刺治疗与中医治未病理论"既病防变",探讨针刺疗法在阿尔兹海默病(AD)治疗中的应用,延缓AD的发病过程,减慢疾病的进一步发展变化。方法查阅近5～10年来关于AD的相关研究文献资料,综述从针刺治疗结合中医"既病防变"理论,认识AD的发病机制,把握治疗时间窗的重要性。从临床与基础研究两方面来探索"既病防变"结合针刺治疗与AD发病进程之间的关系。结果针刺疗法在AD治疗中应用广泛,可以改善患者症状、提高生活质量以及延缓病程发展,并对AD发病机制有一定的影响。结论通过探讨针刺疗法在AD治疗中的应用,将既病防变理念与AD早期针刺治疗相结合,提高患者生存质量,减少发病率,达到综合治疗效果。同时对研究治疗AD等神经退行性疾病的发展具有非常重要的意义。     

损毁嗅球对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的 探索损毁嗅球对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响.方法 制作VD及其损毁嗅球大鼠模型,测试大鼠水迷宫学习记忆能力.结果 定位航行试验显示,6 d平均逃避潜伏期比较,嗅球损毁模型明显短于VD模型组(P<0.01),嗅球损毁后VD造模组显著长于VD模型组(P<0.01),VD造模后嗅球损毁组略长于VD模型组(P<0.05).空间探索试验显示,原平台象限跨越相应平台的次数比较,VD模型组、VD造模后嗅球损毁组、嗅球损毁后VD造模组均明显少于嗅球损毁模型组(P<0.01);VD模型组与VD造模后嗅球损毁组之差异无显著性意义(P>0.05);而VD模型组与嗅球损毁后VD造模组之差异有显著性意义(P<0.05).结论 单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度.如果损毁嗅球后再附加脑缺血因素,则显著降低大鼠学习记忆功能,由此加重了痴呆的程度;如果在脑缺血后再行损毁嗅球,则未见明显降低大鼠学习记忆功能.     

嗅三针改善老年性痴呆患者嗅觉功能的临床研究

目的 验证嗅三针治疗老年性痴呆患者嗅觉功能障碍的效果.方法 50例老年性痴呆患者均伴有嗅觉功能障碍接受了嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查和长谷川痴呆修改量表评分.结果 治疗前,50例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,12例患者嗅觉恢复,28例患者嗅觉改善、有效率为80.00%.结论 嗅三针能够有效改善老年性痴呆患者的嗅觉功能障碍.     

头皮发际区微针法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的观察头皮发际区微针法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法将60例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组。治疗组30例用头皮发际区微针法,每日1次。对照组30例用甲钴胺0.5mg,每日早晚各1次口服。2组均60d为1个疗程,1个疗程后统计疗效,并检测血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）含量。结果治疗组总有效率86.67%,对照组总有效率90.00%,2组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组治疗前后血浆ET和NO含量比较差异均有统计学意义（P〈0.05） 2组治疗前后血浆ET和NO含量差值比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论头皮发际区微针法对于糖尿病周围神经病变患者具有确切疗效,其治疗机制与调节ET和NO平衡失调,改善血液循环状态相关。     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。     

角度牵引对神经根型颈椎病家兔模型血清β-EP和CRP的影响

目的:探讨角度牵引对神经根型颈椎病家兔模型的疗效及作用机理。方法:采用前屈、中立、后伸三种角度牵引体位做对比,通过β-内腓肽(β-EP)抗体试剂盒检测观察角度牵引对家兔神经根型颈椎病模型β-EP值的影响和C反应蛋白(CRP)试剂盒检测观察角度牵引对家兔神经根型颈椎病模型CRP值的影响。结果:角度牵引各组家兔β-EP值和CRP值与模型组比较均有显著性差异(P<0.05),角度牵引组前屈15°位与后伸15°位和中立位相比较有显著性差异(P<0.05),中立位与后伸15°位尚不能认为有差异(P>0.05),角度牵引组内前屈位对于β-EP值的升高较中立位、后伸位更快,具有显著性差异(P<0.05),角度牵引组内前屈位对于CRP值的降低较中立位、后伸位更快,具有显著性差异(P>0.05)。结论:前屈15°位角度牵引对颈椎病家兔模型血清β-EP、CRP含量的改善最为显著,是临床治疗下颈段神经根型颈椎病的最佳角度。