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1.
重症病毒性心肌炎并多器官功能障碍3例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
病毒性心肌炎目前认为是由于病毒感染所致的心血管系统受累 ,引起心肌炎、心包炎及心脏传导系统损害 ,严重时出现阿斯综合征等 ,病死率较高。临床上部分患者心律失常虽得以控制 ,但病情并未立即好转 ,而是逐渐出现心衰、急性肾功能衰竭 (ARF)、肝功能严重受损、上消化道出血、感染、类白血病反应、胰腺炎、继发霉菌感染及贫血等一系列问题 ,表现为重症病毒性心肌炎并多器官功能障碍。我院近二年来收治 3例此类患者 ,经积极综合治疗恢复 ,近期随访达临床痊愈。1 病例介绍例 1,女性 ,18岁 ,学生 ,因“反复恶心、呕吐4天 ,伴反复晕厥 1天”… 相似文献
2.
SB203580对肾缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及p38MAPK影响的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大鼠按正交拉丁方表的顺序 ,经尾静脉注射相同体积、不同剂量的SB ,使其在大鼠体内达到不同的浓度。测定BUN和Scr;用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况 ;Westernblot技术用于蛋白定性及半定量分析。结果 SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤造成的Scr和BUN的升高、肾小管上皮细胞的凋亡及 p38MAPK的激活 ,但存在模型、剂量及给药时机的差异 (P<0 .0 5 ) ,缺血前 3h之前给药 ,使其体内血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得较好的效果。 结论 SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤 ,在缺血前 3h之前给药 ,同时使其血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得最佳效果。 相似文献
3.
4.
30例老年人腹膜透析存活期的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
随着人口老龄化趋势的增加,老年人慢性肾功能衰竭的发生率呈逐年上升势头。据统计,在美国患终末期肾病的人群中,老年患者已由1984年的32-3%上升至1989年的38-7%,估计到2000年将达到60%以上[1]。因此,我们围绕有关老年患者腹透存活期的问题,对我院1989年4月至1997年5月资料完整的30例老年腹透患者进行临床分析,并报告如下。1 临床资料1·1 病例选择 30例患者中男性20例,女性10例。年龄60~83岁,平均64-7岁。均为我院肾内科住院病人。所有病人透析前内生肌酐清除率均<… 相似文献
5.
目的观察高脂血症肾损害大鼠应用舒降之治疗后一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,以探讨舒降之防治高脂血症肾损害的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和舒降之治疗组[2.5mg/(kg.d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24 h尿蛋白排出量(UPE)等变化,并进行肾组织光镜检查,同时观察血、尿和肾组织匀浆中NO和ET的改变。结果舒降之治疗组的血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG明显减少(均P<0.01);肾指数下降(P<0.05);血、尿及肾组织NO明显升高,而尿及肾组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。光镜检查示高脂模型组大鼠肾小球系膜区增宽、系膜细胞增生、肾小管扩张、血管周围及间质细胞浸润,而舒降之治疗组上述病变明显好转。结论舒降之能明显减轻高脂血症肾损害,它能提高血清、尿及肾组织的NO水平并降低ET的水平,NO和ET的变化可能是其防治高脂血症肾损害的重要机制之一。 相似文献
6.
目的:观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)模型大鼠肾小球基底膜超微结构的影响。方法:将30只大鼠行单肾切除术后取10只作为正常对照组(NC组),另外20只单次腹腔注射1%链脲佐菌素制作DM模型,造模成功后分为DM对照组和羟苯磺酸钙(DD)组;DM组和DD组分别灌胃给予蒸馏水和羟苯磺酸钙,12wk后观察各组大鼠肾脏超微结构的变化及24h内生肌酐清除率(CrCl)的变化。结果:12wk后,DD组内生CrCl水平明显高于DM组;电镜观察显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚程度小于DM组。结论:羟苯磺酸钙能改善DM模型大鼠肾脏超微结构,防止基底膜增厚,保护肾小球滤过屏障功能。 相似文献
7.
姜黄素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对血红素加氧酶表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:诱导大鼠糖尿病后,随机分为对照组(n=10)及治疗组(n=10),比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测HO-1 mRNA。用免疫组化检测HO-1蛋白的定位和表达水平。结果:糖尿病大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿微量白蛋白(mAlb)排泄量较正常鼠增多,HO-1 mRNA和蛋白表达无明显上调。HO-1蛋白主要分布于肾小管、髓质的集合管及髓袢的上皮细胞中,肾小球表达极少。姜黄素治疗能明显降低Ccr,减少mAlb排泄量,诱导HO-1 mRNA和蛋白的表达。结论:姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变具有明显的防治作用,其机制可能是通过诱导HO-1的表达。 相似文献
8.
目的:探讨醛固酮(ALD)对大鼠肾小球系膜细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,及转化生长因子β1(TGF-β1)是否参与其信号通路。方法:大鼠肾小球系膜细胞加入不同浓度的ALD共同培养0、12、24、36、48h,RT-PCR方法评价CTGF mRNA的表达;用ELISA方法检测TGF-β1蛋白的表达;并用TGF-β1/Smads信号通路的特异性丝、苏氨酸激酶抑制剂Staurosporine(STA)加以对比。结果:ALD刺激后肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达水平增加,且呈剂量依赖性,TGF-β1蛋白表达也明显增加;用STA预处理1h后再用ALD刺激24h,则CTGFmR-NA的表达无明显变化。结论:ALD通过TGF-β1/Smads途径上调肾小球系膜细胞表达CTGF。 相似文献
9.
姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7表达的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾脏病变的作用及对肾脏Smad7蛋白表达的影响。方法 诱导大鼠糖尿病后 ,随机分为对照组及治疗组 ,比较各组的血生化、尿微量白蛋白排泄量、肾脏病理改变及Smad7的免疫组化。结果 糖尿病大鼠内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白 (mAlb)排泄量较正常鼠增多 ,系膜基质增生 ,Smad7表达明显下降 ;姜黄素治疗能明显降低Ccr (P <0 0 5 ) ,减少Alb排泄量 (P <0 0 5 ) ,抑制系膜基质增生 ,上调Smad7的表达 (P <0 0 5 )。结论 姜黄素对糖尿病肾病具有明显疗效 ,其机制至少部分是通过上调Smad7的表达 ,拮抗转化生长因子 β的作用 ,从而抑制肾脏纤维化。 相似文献