早发急性心肌梗死患者院内死亡的临床特点分析

目的：探讨早发急性心肌梗死（ AMI）院内死亡患者的临床特点、危险因素及死亡原因,为采取针对性的干预措施提供参考依据。方法回顾性分析2008年1月—2015年4月住院期间死亡的165例AMI患者的一般情况、家族史、既往病史及手术史、入院时检查、临床诊断、及院内死亡情况、死亡原因。根据患者发病及死亡年龄,将患者分为早发死亡组和非早发死亡组。结果（1）早发死亡组家族史比例高于非早发死亡组（P＜0．01）且发病至死亡时间中位数,早发死亡组（2 d）明显低于非早发死亡组（7 d）;（2）早发死亡组低密度脂蛋白胆固醇（LDL）、磷酸肌酸激酶（CPK）峰值、纤维蛋白原（Fib）明显高于非早发死亡组（ P＜0．01,P＜0．05）;（3）与非早发死亡组比较,饮酒、饱食是早发死亡组患者发生AMI的独特诱因（ P＜0．01,P＜0．05）;（4）治疗方案中两组患者无明显差异,但急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）、急诊支架植入、溶栓治疗、择期介入治疗所占比例均较小;（5）非早发死亡组下壁心梗较早发死亡组所占比例较大（P＜0．01）,早发死亡组心梗部位以前壁、前间壁、广泛前壁为主（24／34,70．59％）,非早发死亡组以合并下壁为主（74／131,56．49％）;（6）早发死亡组死亡原因中以心率失常（房室传导阻滞、室速、室颤）为主（24／31,77．42％）,非早发死亡组以泵衰竭（包括心力衰竭和心源性休克）为主（55／131,41．98％）。其中早发死亡组死亡原因较非早发死亡组心力衰竭例次较低（P＜0．01）,心室颤动例次较高（P＜0．05）。结论早发AMI院内死亡患者多具有遗传因素且较多累及前壁,饮酒、饱食是其独特的发病诱因,致死原因多为室颤。应重视LDL、CPK、Fib对判断预后的价值。     

心力衰竭患者脑利钠肽检测的临床意义

目的探讨心力衰竭（心衰）患者快速检测血浆脑利钠肽（BNP）水平对心衰诊断的临床意义。方法应用美国Triage诊断仪检测心衰组（106例）和对照组（32例）血浆BNP水平。超声心动图检查左室舒张期末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）。结果心力衰竭各组血浆BNP（ng·L^-1）水平明显高于对照组（P〈0．01）,且Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组间血浆BNP水平依次递增（P〈0．01）。血浆BNP与超声指标做直线相关回归分析表明,BNP与LVEDD呈正相关（r=0．68,P〈0．01）,与LVEF呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）。房颤组血浆BNP水平（929．65±240．60）ng·L^-1,明显高于非房颤组患者（465．98±169．28）ng·L^-1。（P〈0．01）。结论血浆BNP水平对心衰的诊断及严重程度评价有重要价值。     

实时三维超声心动图评价冠心病患者PCI术前后左室功能及收缩同步性的研究

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术前后左室功能及收缩同步性的影响。方法行PCI术患者38例(冠心病组)于术前、术后1周、术后3个月及28例健康者(对照组)分别行常规二维及RT-3DE检查,通过脱机软件分析得出左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、峰值射血率(PER)、峰值充盈率(PFR)、左室16节段达到最小收缩容积时间的标准差值和最大差值被标准化为心动周期的百分比(Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%)。结果与对照组相比,冠心病组术前LVEDV、LVESV、Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%显著增加(P<0.01),LVEF、PER/EDV、PFR/EDV显著减小(P<0.01);与术前比较,患者术后LVEDV、LVESV、Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%显著减小(P<0.05,P<0.01),LVEF、PER/EDV、PFR/EDV显著增加(P<0.05,P<0.01)。牛眼图可直观的显示冠心病组术后收缩延迟和活动减弱节段明显减少。结论冠心病患者可发生左心室重构,PCI治疗能够逆转其重构。RT-3DE能够准确评价冠心病患者PCI术前后左室功能及收缩同步性。     

心脏起搏器囊袋并发症的处理

<正> 我院埋植心脏起搏器145例中10例患者发生囊袋并发症,男4例,女6例,年龄29～83(平均61)岁。5例并发感染,3例并发血肿,2例并发皮下水肿。处理方法:①常规治疗(抗生素与换药相配合)。②自体皮瓣转位移植术。患者感染虽完全控制,创口两侧皮肤因退缩无法愈合,可先行常规外科清创,即期于同侧外侧胸壁肩臂腋前皱襞上方取大于创口宽1.5cm,长宽约为1∶2～2.5,近三角形的邻近皮肤筋膜瓣,皮瓣逆钟向转位复盖裂开显露起搏器的创面,皮下深筋膜及皮肤分层缝合,近胸骨旁创面部分松解后直接闭合。皮瓣从供血的新创口,松解两侧创缘直接拉拢闭合。术中、术后局部抗生素液冲洗湿敷,术后适当加压包敷,上臂制动配以抗感染及支持疗法。③“开窗”引流术。于起搏器囊袋外下方,距起搏器约1.5cm处作一切口约1.5～2.0cm长,用优锁纱条,待脓性分泌物减少后,改用庆大霉素或凡士     

乔松素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨不同浓度的乔松素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤( IRI)的保护作用及其相关机制. 方法 成年SD大鼠125只,45只用于前期筛选乔松素适宜用药浓度,另80只随机均分为假手术组,模型组,乔松素低、中、高剂量(3、10、30 mg/kg)组. 通过结扎大鼠心左冠状动脉前降支30 min并解开结扎线释放血流2 h建立大鼠在体IRI模型,乔松素组于缺血前1 h尾静脉给药,模型建立后HE染色观察心肌组织形态学改变;免疫荧光染色法检测自噬标志物LC3的表达及定位;TUNEL原位标记凋亡心肌细胞;Western blot法检测凋亡蛋白Bax、Caspase-3及自噬蛋白LC3、p62的表达. 结果 HE染色结果显示,合适浓度的乔松素能有效改善心肌组织病理学改变,且呈剂量依赖性,但剂量较高时可能具有毒性作用;免疫荧光染色显示乔松素组LC3 表达明显较模型组增多,在胞质中广泛表达,且呈剂量依赖性;TUNEL染色结果显示,乔松素组与模型组比较,凋亡细胞均明显减少,且高剂量组优于中、低剂量组;Western blot结果显示,乔松素组Bax、Caspase-3、p62蛋白表达水平较模型组明显降低(P<0. 05),且高剂量组效果更佳(P<0. 01); 乔松素组LC3表达水平高于模型组( P<0. 05 ) ,且高剂量组增高优于中、低剂量组( P<0. 01 ). 结论 乔松素预处理对大鼠心肌IRI有保护作用,其主要作用机制可能与减少细胞凋亡和激活自噬有关.     

微创球囊堵闭法建立猪心肌梗死模型及其手术并发症的预防和处理

目的 探讨运用微创冠状动脉球囊堵闭法建立猪急性心肌梗死模型的实验方法及其手术过程中并发症的处理.方法 猪麻醉后经右侧股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支远端堵闭120 min,直至心电图证实心肌梗死形成.结果21只苏中幼猪均完成了冠状动脉造影及球囊封堵术,1只因术中失血过多在术后饲养过程中死亡,2只因封堵结束撤管时出现缓慢性心律失常和呼吸骤停,经抢救无效死亡.心电图监护显示典型急性心肌梗死图形演变过程,血清肌钙蛋白明显升高且呈动态变化,4周后病理标本显示疤痕形成,切片显示典型心肌梗死病理改变.结论 微创球囊冠状动脉堵闭法为一种简单安全的建立心肌梗死模型的方法,术中并发症的预防及处理是保证存活率的关键.     

急性心肌梗死患者中性粒细胞氧化代谢改变及维生素C的干预作用

目的：评价急性心肌梗死（AMI）患中性粒细胞（polymorphonuclear,PMN)氧化代谢功能以及维生素C的抗氧化损伤作用。方法：60例AMI患被列入研究对象,随机分成两组：Ⅰ组（30例）;给予AMI的常规治疗;Ⅱ组（30例）;在常规治疗的基础上加用维生素C静脉滴注,每天3g连续应用7d后停药。在入院后及治疗第1,3,7,10天检测中性粒细胞化学发光（polymorphonuclear chemiluminescence,PMN-CL)参数,并行心电图检查,与AMI患年龄、性别匹配的健康人62例作为对照组（Ⅲ组）。结果AMI患PMN－CL各项参数显性高于健康对照组。在第3,7d,Ⅱ组其各项参数较Ⅰ组明显下降,在停用维生素C后3d仍较Ⅰ组明显下降（P分别＜0．05,0．01,0．001）,心电图ST段改善的积分明显高于Ⅰ组。结论：AMI患中性粒细胞产生大量的氧自由基,造成机体氧化损伤;静脉滴注维生素C能有效抑制AMI患中性粒细胞产生氧自由基,从而能减轻AMI患心肌的进一步坏死。     

急性心肌梗死患者中性粒细胞氧自由基改变及维生素C的干预作用

目的 评价急性心肌梗死（AMI）患者中性粒细胞（PMN）氧化代谢功能以及维生素C的抗氧化损伤作用。方法 共有60例AMI患者被列入研究对象,随机分成两组,Ⅰ组（30例）给予AMI的常规治疗,Ⅱ组（30例）在常规治疗的基础上加用维生素C静脉滴注,每天3g ,连续应用7d后停药,在入院后第1,3,7,10天检测中性粒细胞化学发光（PMN－CL）参数,并行心电图检查,62例与AMI患者年龄性别匹配的健康人作为对照组（Ⅲ组）。结果 AMI患者PMN－CL各项参数显著性高于健康对照组。在第3、7天,Ⅱ组PMN－CL的各项参数较Ⅰ组明显下降,在偏旁 用维生素C后3d仍较Ⅰ组明显下降（P分别＜0.05,0.01,0.001）,心电图ST段改善的积分明显高于Ⅰ组。结论 AMI患者PMN产生大量的氧自由基（OFR）,造成机体氧化损伤;静脉滴注维生素C能有效抑制AMI患者PMN产生OFR,从而能减轻AMI患者心肌的进一步坏死。     

胆固醇性心包炎1例

患者,男,55岁。自1982起因反复胸闷、心慌、气促并进行性加重伴夜间不能平卧曾住我院,拟诊“扩张性心肌病伴心包积液”,先后给予抗炎等治疗无效,后经利尿剂和营养心肌治疗,病情好转出院。近半年来,因心悸、气短、胸闷加重,于1990年11月16日收治我科。体检:T 36℃,P 100次,R 28次,BP 14/10kPa,颈静脉怒张,甲状腺不大,两肺(-);心界向两侧扩大,HR 100次,律齐,心音低而远,无S_3S_4,无杂音,有奇脉;肝肋下6cm,剑下7cm,质韧,无压痛;脾肋下未及;腹水征(-),下肢不肿。辅检:血常规正常,