运动平板心电图、24h动态心电图与冠状动脉造影在诊断冠心病中价值的比较

本文对41例临床拟诊冠心病患者同时行运动平板心电图(TET)、24h动态心电图(Holter)和冠状动脉造影(CAG)检查,以比较三者在冠心病诊断中的价值,现将结果报道如下。1资料与方法1.1临床资料选择2004年3月～2007年2月收治的在临床上疑诊为冠心病的住院患者41例,男23例,女18例,年龄4     

去甲肾上腺素诱导严重烧伤大鼠脑组织VEGF表达的实验研究

目的：观察去甲肾上腺素（NE）诱导严重烧 伤后24h大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达变化。方法:(1 )采用40%全身总体表面积（TBSA）Ⅲ°烧伤大鼠模型，用干、湿重法检测NE刺激烧伤24h大 鼠脑组织含水量；(2)用高效液相色谱法，检测烧伤大鼠脑组织去甲肾上腺素活性水平的变 化;(3) 用免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测NE诱导脑组织VEGF蛋白表达变化。 结果：(1) 烧伤大鼠和NE刺激后的烧伤大鼠脑组织水肿明显；(2)烧伤后2 4 h大鼠脑组织NE活性增加，而NE刺激后的烧伤大鼠，脑组织NE的活性增加显著;(3) NE刺 激剂量增大时，脑组织VEGF的蛋白表达逐渐增加，烧伤后VEGF的蛋白表达增加明显，随NE刺 激剂量增大，烧伤后VEGF的蛋白表达明显增强。结论:NE可诱导严重烧 伤大鼠脑组织VEGF的蛋白表达，提示烧伤后NE水平增高是脑水肿形成的一个重要因素。     

老年原发性甲减长期误诊为冠心病心衰1例报告

原发性甲减临床上并不少见,但当以甲减性心脏病为主要临床表现时,易误诊为原发性心脏病变,导致临床误诊、误治。现报道1例原发性甲减被长期误诊为冠心病心衰的患者。     

大鼠心肌IP第二窗对I/R心肌细胞凋亡的影响及对bcl-2、bcl-xl表达的调节

目的：研究缺血预适应（ＩＰ）第二保护穿对大鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞凋亡的影响及戎对调亡抑制基因ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｆｌ蛋白表达的调节。方法：采用ＴＵＮＥＬ法和免疫组化方法。结果：（１）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组ＴＵＮＥＬ法阳性心肌细胞核数量及阳性心中总心肌细胞核数的百分比均明显少于ＩＲ２４ｈ组（Ｐ〈０．０５－０．０１）;９２）ＩＰ＋ＩＲ２４ｈ组表达ｂｃｌ－２、ｂｃｌ－ｘｌ蛋白阳性的心肌细胞数及阳性     

树突状细胞亚群在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种免疫相关的大中动脉的慢性炎症性疾病。固有免疫应答和适应性免疫应答均参与动脉粥样硬化的发生,树突状细胞(DC)是联系固有性免疫和适应性免疫的桥梁,在启动机体免疫应答和维持免疫耐受中处于中心地位。本文综述了动脉壁中的DC亚群组成以及DC亚群在动脉粥样硬化炎症免疫中的作用,包括摄取脂质、释放细胞因子和通过调控T细胞从而影响动脉粥样硬化的发生发展,并总结了基于DC疫苗在防治动脉粥样硬化中的研究现状和展望。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

高频通气膈肌起搏对COPD患者的临床观察(附20例报告)

高频通气膈肌起搏器(HDP)是近年来较新型的开放式呼吸器,具有氧合作用好、增加通气等特点,可弥补单纯高频通气时CO_2潴留,同时又避免了COPD病人采用膈肌起搏器治疗时的急救功能不足。本文通过20例COPD患者经HDP治疗前后的FVC(用力肺活量)、FEV_1(第一秒时间肺活量)、PaO_2(动脉血氧分压)及PaCO_2(二氧化碳分压)观察以探讨HDP对COPD病人通气和血气的影响。     

正加速度暴露对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺和交感神经系统活性的影响

目的研究正加速度(+Gz)对不同程度冠状动脉狭窄小型猪血浆儿茶酚胺水平和交感神经系统活性的影响。方法以巴马小型猪为研究对象,采用左前降支丝线环扎法建立冠脉轻度狭窄(50%)、中度狭窄(50%~69%)、重度狭窄组(≥70%)动物模型,分别给予间断高强度+Gz暴露,观察各组心率变化以及血浆肾上腺素(Ad)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平变化。结果基础心率重度狭窄组明显高于健康对照组及轻度狭窄组(P0.05),高强度+Gz暴露后即刻、10 min各组心率均显著增快(P0.01),中度狭窄和重度狭窄组心率较健康对照组进一步增快(P0.01),重度狭窄组心率增快持续超过30 min,其余各组心率在+Gz暴露后30 min恢复正常;+Gz暴露前,重度狭窄组血浆Ad、NE水平明显高于对照组及轻度狭窄组(P0.01),暴露后各组血浆AD、NE水平均显著增高(P0.01),轻度、中度狭窄组至暴露后30 min时恢复正常,重度狭窄组持续超过30 min(P0.01)。暴露后10 min时中度及重度狭窄组血浆Ad、NE水平均较对照组及轻度狭窄组显著增高(P0.01);+Gz暴露前各组DA水平差异无统计学意义(P0.05),+Gz暴露后即刻各组血浆DA水平均显著增高(P0.05),其中重度狭窄组DA水平显著高于其余各组(P0.05),各组血浆DA水平于10 min时恢复正常。结论 +Gz暴露可激活冠脉狭窄小型猪交感神经系统、增加血浆儿茶酚胺(Ad、NE、DA)水平,冠脉狭窄≥50%情况下交感神经系统激活更为强烈。     

血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响

目的 探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制.方法 家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只.对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周.结果 高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180).与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01).结论 高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑.