miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病中的表达及意义

背景与目的：微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为21~25 nt的内源性单链非编码RNA小分子。本研究旨在探讨miR-141在儿童急性B淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)中的表达及临床意义。方法：收集B细胞ALL患儿35例为B细胞ALL组,以非血液病患儿15例为对照组,采集骨髓标本,提取总RNA,采用real-time PCR检测miR-141的表达,比较各组miR-141表达差异。结果：miR-141在B细胞ALL组中的表达低于对照组(P<0.05);miR-141在治疗前的表达明显低于治疗第30天及第12周(P<0.05),治疗第30天的表达低于治疗第12周(P<0.05);≥10岁组miR-141的表达低于＜10岁组(P<0.05);低危组治疗前miR-141表达高于中、高危组(P<0.05),而中危组高于高危组(P<0.05)。结论：miR-141在儿童B细胞ALL中很可能存在抑癌作用,并是预后预测的潜在靶点。     

米力农对婴幼儿重症肺炎的心功能改善的临床研究

婴幼儿重症肺炎是儿科常见急重症。重症肺炎发生发展的重要机制是支气管、肺泡炎症水肿及炎性渗出物,妨碍通气和气体交换,造成通气血流比值失调、低氧血症、二氧化碳潴留,反射性地引起肺小血管痉挛,导致肺动脉高压的血流动力学改变。本研究将60例婴幼儿重症肺炎随机分成两组,分别应用米力农和多巴胺加酚妥拉明治疗并进行临床对比观察,现将结果报道如下。1资料与方法1．1病例选择2005年1月至2007年12月我院收治婴幼儿重症肺炎60例,均符合婴幼儿重症肺炎诊断标准。所有患儿均结合病史、体格检查、胸部x线片、心电图、超声心动图,排除先天性心脏病、肺支气管及胸廓发育畸形。     

儿童特发性血小板减少性紫癜与Th1和Th2极化改变相关性分析

目的 探讨,Th1和Th2极化改变及相应分泌的细胞因子与儿童特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗疗效之间的关系.方法 采用流式细胞仪(FCM)检测26例ITP患儿糖皮质激素治疗前后和20例健康儿童外周血CD4+中Th1细胞和Th2细胞的比例,ELISA法检测上述单个核细胞培养16 h后上清液中的IFN-γ、IL-4表达水平.结果 FCM检测显示ITP患儿治疗后Th1细胞比例较治疗前和对照组显著增多,而Th2细胞比例在三组间差异无显著性;ELISA显示治疗组较对照组Th1分泌的细胞因子IFN-γ增高,而Th2分泌的细胞因子IL-4水平各组间差异无显著性.结论 激素治疗后Th1/Th2细胞极化改变及Th1分泌的IFN-γ增加与ITP治疗疗效密切相关.     

柯萨奇-腺病毒受体基因-968G/A多态性与柯萨奇病毒性心肌炎的关系

目的 探讨柯萨奇-腺病毒受体(CAR)基因.968G/A多态性与中国南方汉族人群柯萨奇病毒性心肌炎的关系.方法 收集病毒性心肌炎患儿280例,将其中CVB-IgM阳性130例作为心肌炎组,并选择同期130名健康儿童作为对照组,采用聚和酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性(PCR-RFLP)、DNA测序等方法 检测2组CAR基因-968G/A多态性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清CAR水平.结果 心肌炎组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P<0.05).心肌炎组血清CAR水平明显高于对照组(P<0.01),CAR基因-968G/A多态位点中含G等位基因(GG+GA)者血清CAR水平和CVB感染率均显著高于非G等位基因(AA)携带者(P均<0.05).结论 CAR基因-968G/A多态性可能与中国南方汉族人群柯萨奇病毒性心肌炎有关,G等位基因是柯萨奇病毒性心肌炎的易感基因.     

黄芪甲苷通过IL-23/IL-17信号通路对病毒性心肌炎的干预作用探讨

目的探讨白介素(IL)-23/IL-17信号通路在病毒性心肌炎(VMC)中的作用及黄芪甲苷的干预效果。方法将75只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=20)、低剂量干预组(n=20)及高剂量干预组(n=20),对照组小鼠腹腔注射0.1 ml病毒培养液,其余三组腹腔接种0.1 ml含1×102TCID50柯萨奇病毒B3培养液建立VMC模型。接种后当日,低、高剂量干预组分别以1%、9%黄芪甲苷0.1 ml灌胃,对照组、模型组以0.1 ml羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天1次,共14 d。期间观察各组表现及死亡情况。第15天处死小鼠取心脏及血液标本,HE染色计算心肌病理积分,流式细胞术分析Th17细胞频率,荧光实时定量PCR、Western blotting检测心肌IL-23、IL-17 mRNA及蛋白表达。结果四组间死亡率差异有统计学意义(P=0.013),对照组死亡率最低。高剂量干预组的心肌病理积分、Th17细胞频率、心肌IL-23和IL-17mRNA与蛋白表达水平均低于模型组和低剂量干预组,但高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);模型组和低剂量干预组均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05),而模型组和低剂量干预组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制IL-23/IL-17信号通路发挥抗VMC作用,且具有剂量依赖性。     

黄芪甲甙干预小鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的:观察黄芪甲甙(AST)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)凋亡的影响。方法:从Balb/c小鼠股骨骨髓中提取BMSCs并鉴定,加入阿霉素(ADR)(10μg/L)诱导BMSCs凋亡,同时加入不同剂量的MR与BMSCs共培养24h,实验共分6组,即空白对照组,ADR组、ADR+AST(4μg/L、40μg/L、400μg/L)组、MR400μg/L组。采用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSCs凋亡的作用,40μg/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性,增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(40μg/L、400μg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。结论:黄芪甲甙具有抑制阿霉素诱导的骨髓间充质干细胞凋亡的作用,无剂量依赖性。     

C-jun在二烯丙基二硫诱导白血病细胞K562凋亡过程中的作用

目的探讨c-jun在二烯丙基二硫(DADS)诱导白血病细胞K562凋亡中的作用及机制。方法通过RT-PCR检测caspase3 mRNA的表达变化,观察DADS诱导K562细胞凋亡作用;RT-PCR从mRNA水平检测c-jun在DADS诱导K562细胞凋亡过程中的表达变化;免疫组化染色从蛋白水平检测p-c-jun(ser73)在DADS诱导K562细胞凋亡中的表达变化。结果 1)随DADS作用时间延长,caspase3的表达越来越强;2)在mRNA水平,DADS作用K562细胞3 h后,随DADS作用时间的延长,c-jun mRNA表达与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);3)在蛋白水平,DADS作用K562细胞24 h后,p-c-jun(ser73)的表达增加(P<0.05)。结论 DADS诱导K562细胞凋亡呈时间依赖性,其机制可能与c-jun的ser73位点磷酸化有关。     

衡阳地区近6年新生儿尿路感染病原分析

目的:探讨衡阳地区近6年新生儿尿路感染常见病原菌的分布及耐药情况。方法:对本院新生儿科2007年1月-2012年12月收治的本地区212例新生儿尿路感染的中段尿培养阳性结果及药敏结果进行回顾性统计分析。结果:所分离的212株菌株中,革兰阴性菌(G-)172株,占81.1%;革兰阳性菌(G+)35株,占16.5%;真菌5株,占2.4%。居前3位的病原菌依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌。革兰阴性菌对第二、三代头孢类抗菌药物耐药性高,但对碳青霉烯类、喹诺酮类、氨基糖苷类抗菌药物敏感性高;革兰阳性菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药性高,而对万古霉素、利奈唑胺罕见耐药。结论:革兰阴性菌是近6年衡阳地区新生儿尿路感染的主要病原菌,其中大肠埃希氏菌占主导地位,且耐药率高。     

腺花素通过靶向Prx Ⅲ诱导急性早幼粒白血病细胞分化的研究

目的:探讨腺花素(Adenanthin)靶向Prx Ⅲ诱导急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞分化。方法:以HL-60细胞株作为研究对象,取对数生长期细胞,分为对照、全反式维甲酸(ATRA)、Adenanthin和ATRA+Adenanthin,共4组。观察各组细胞形态的变化;用NBT还原实验分析细胞分化能力的变化;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用Western blot检测Prx Ⅲ表达的变化。结果:Adenanthin可诱导HL-60细胞分化;ATRA+Adenanthin组NBT还原阳性率明显高于ATRA组和Adenanthin组(P0.05);ATRA+Adenanthin组CD11b阳性细胞百分率(43.62%±1.38%)均明显高于Adenanthin组(28.15%±1.78%)、ATRA组(36.72%±1.33%)及空白对照组(7.99%±1.78%)(P 0.05);Adenanthin组PrxⅢ蛋白水平明显高于空白对照组及ATRA组(P 0.05)。结论:腺花素能协同ATRA使HL-60细胞分化成熟,其作用机制可能与调控Prx Ⅲ的表达有关。