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1.
目的:观察针刺"百会"透"曲鬓"穴对出血性中风大鼠自噬相关蛋白的影响,探讨针刺促进脑出血后大鼠神经功能恢复的机制。方法:120只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、非穴位组、针刺组、雷帕霉素组,每组按脑出血后不同时间点(造模后第3、7天)分2个亚组。将50μL自体血注入到大鼠尾状核制备出血性中风模型。各干预组分别给予针刺"百会"透患侧"曲鬓"、非穴位针刺、侧脑室注射雷帕霉素进行干预。于各时间点对大鼠进行神经功能行为学评分(悬线测试、平衡行走测试)。评分结束后取各组大鼠出血半暗带区脑组织,免疫组织化学法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的阳性表达,Western blot法检测LC3-Ⅱ/Ⅰ的变化。结果:与假手术组比较,模型组造模后第3、7天的神经功能行为学评分(悬线测试、平衡行走测试)显著降低(P<0. 05);与模型组比较,针刺组、雷帕霉素组大鼠神经功能行为学评分明显升高(P<0. 05),且针刺组高于雷帕霉素组(P<0. 05)。与同时间点假手术组比较,造模后第3、7天模型组大鼠脑组织LC3蛋白阳性表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0. 05);与同时间点的模型组比较,针刺组大鼠脑组织LC3蛋白阳性表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0. 05);与针刺组比较,雷帕霉素组大鼠脑组织LC3蛋白阳性表达、LC3-Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0. 05)。结论:针刺能上调出血性中风大鼠脑组织LC3-Ⅱ/Ⅰ,良性激活自噬水平,进而改善大鼠神经功能缺损。  相似文献   
2.
目的:观察针刺“百会”透“曲鬓”穴对脑出血(ICH)大鼠自噬相关蛋白的影响,探究针刺促进ICH后大鼠神经功能恢复的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠(250-300 g)随机分成4组,假手术组、模型组(50 μL自体血注入尾状核)、非穴位组(平行中线距“百会”穴1 cm 处)、针刺组(患侧“百会”透“曲鬓”),每个亚组20只。于行为学评分(前肢放置试验、拐角试验)结束后取患侧出血半暗带区脑组织,用免疫组化检测p62蛋白表达,用Western blot检测p62、Beclin-1表达含量变化。结果:在ICH后7天模型组出现明显神经功能缺损体征(均P<0.01,转角试验(%):28±8.37 vs. 60±15.81;前肢放置试验(%):36±8.94 vs. 88±8.37),并上调脑组织p62、Beclin-1蛋白表达含量(均P<0.01,p62:0.85±0.07 vs. 0.37±0.03;Beclin-1:0.57±0.05 vs. 0.28±0.04);而针刺干预能够明显提高ICH大鼠行为学评分(均P<0.01 vs. 模型组/非穴位组,44±11.41 vs. 28±8.37 or 22±8.37; 64±11.40 vs. 36±8.94 or 38±8.37),并下调ICH大鼠脑组织p62,上调Beclin-1蛋白表达含量(均P<0.01 vs. 模型组/非穴位组,0.61±0.05 vs. 0.85±0.07 or 0.82±0.06; 0.82±0.07 vs. 0.57±0.05 or 0.61±0.08)。结论:针刺能下调ICH大鼠脑组织p62蛋白表达,上调Beclin-1蛋白表达,进而改善大鼠神经功能缺损体征。  相似文献   
3.
目的 探讨基于危急值报告流程的优化护理对急诊就诊胸痛患者急救时间及护理工作满意度的影响。方法 选取驻马店市中心医院2020年3月至2021年3月收治的214例急诊就诊胸痛患者作为研究对象,依据护理方案分为两组,即研究组与对照组,每组107例。对照组接受传统护理,研究组在对照组基础上接受基于危急值报告流程的优化护理,统计两组急救效果(急救时间、急诊滞留时间、住院时间)、不良事件发生率、护理工作满意度以及入院时、转运后心理状况[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]。结果 研究组住院时间、急诊滞留时间、急救时间短于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率(4.67%)低于对照组(14.02%)(P<0.05);研究组护理工作满意度(89.72%)高于对照组(64.59%)(P<0.05);转运后两组SDS、SAS评分低于入院时,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论 基于危急值报告流程的优化护理用在急诊就诊胸痛患者时,可缩短急救时间、急诊滞留时间、住院时间,降低不良反应发生率,改善不良心理状况,增加护理满意度。  相似文献   
4.
目的:观察针刺"百会"透"曲鬓"穴对脑出血(ICH)大鼠NLRP3炎性小体的影响,探究针刺促进ICH大鼠神经功能恢复的作用机制。方法:将40只SPF级6周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、非穴位组、针刺组,每组10只。模型组、非穴位组、针刺组采用自体血注入法制备ICH大鼠模型,假手术组仅行各种手术操作但不注入自体血。造模后约3 h,针刺组予针刺"百会"透患侧"曲鬓"穴,每12小时1次,连续干预7 d;非穴位组取患侧非穴位(平行"百会"穴,距正中线1 cm处)向前进行透刺,余同针刺组操作。干预结束后,评价每组大鼠复合神经功能评分;HE染色法观察大鼠出血半暗带区脑组织形态学变化;免疫组织化学法检测大鼠脑组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体的表达;Western blot法检测大鼠脑组织NLRP3、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)蛋白相对表达水平。结果:干预7d后,与假手术组比较,模型组大鼠复合神经功能各分项评分及总评分均明显降低(P<0.01,P<0.05),脑组织神经元水肿、固缩,部分细胞坏死及炎性细胞浸润;与模型组和非穴位组比较,...  相似文献   
5.
[目的]观察手术创伤应激反应对术后认知功能的影响,探讨电针对术后认知功能障碍(postoperation cognitive dysfunction,POCD)干预效应的下丘脑-垂体-肾上腺轴(Hypothalamic-pituitary-adrenocortical Axis,HPA轴)调节机制。[方法]将100只雌性中老龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和药物组,后三组又分为1d、3d、7d三个亚组,每组10只。采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平,利用morris水迷宫检测电针对大鼠认知功能的改善作用。[结果]POCD模型组动物血清中ACTH、CORT和CRH水平较正常组有显著升高(P〈0.05或P〈0.01);与模型组相比电针组和药物组血清中ACTH、CORT和CRH水平显著下降(P〈0.05或P〈0.01),电针组和药物组大鼠在原平台象限停留时间较之模型组均有显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。[结论]手术引起的创伤性应激反应可能是POCD诱发机制之一,电针可通过调节HPA轴对POCD产生治疗作用。  相似文献   
6.
摘要目的:研究电针对术后认知功能障碍(POCD)模型大鼠血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素~6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF—α)表达的影响,探讨其对老年术后认知功能障碍的可能作用机制。方法:100只雌性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、电针组、药物组,制备POCD模型,分别给予电针及药物治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测电针对POCD大鼠造模后1天、3天、7天血清中IL-1β、IL-6及TNF—α表达的影响。结果与结论:电针能通过减少IL-1p、IL-6和TNF-α表达的途径抑制炎症反应,保护外周环境,进而改善大鼠的认知能力。  相似文献   
7.
目的观察电针不同时间介入对慢性脑缺血(CCI)大鼠局灶性脑血流(r CBF)、认知功能及炎性损伤的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组10只,手术组27只。手术组采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)法复制CCI模型,再随机分为模型组、电针4周组、电针1周组3个组,各组均选取8只,假手术组亦取8只。电针4周组电针干预4周,电针1周组最后1周进行电针干预。采用激光多普勒血流仪检测造模前、造模后、处死前r CBF,Morris水迷宫评定大鼠认知功能,ABC-ELISA法检测海马IL-6、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组比较,手术组大鼠术后r CBF显著下降,且低于本组术前(P0.01)。与假手术组比较,模型组r CBF水平降低,目标象限停留时间减短,第2~5日逃避潜伏时间明显增长,IL-6、TNF-α和IL-1β水平增高(P0.01)。与模型组比较,电针4周组r CBF水平升高,目标象限停留时间增长,第3~5日逃避潜伏时间缩短,IL-6水平增加,IL-1β水平下降(P0.05,P0.01);电针1周组第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。与电针1周组比较,电针4周组目标象限停留时间增长,第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。结论电针能改善CCI大鼠r CBF和认知功能,减轻炎性损伤,早期干预作用更显著。  相似文献   
8.
正血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor antagonist,ARB)类药物除能降低血压外,还能降低卒中的发生率,减少脑缺血损伤,保护认知功能[1-2]。临床常用的ARB类药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦等,该类药物的神经血管保护作用及其机制对防治脑血管疾病具有重要意义,笔者对其神经血管保护机制及临床研究最新进展作一综述。1 ARB类药物的神经血管保护作用脑组织存在独立的肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS),血管紧张素Ⅱ  相似文献   
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