活性维生素D3对脓毒血症小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

目的：探讨活性维生素D3（vitamin D3,Vit D3）对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法：将40只雄性C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、Vit D3组、模型组（LPS组）和治疗组（LPS+ Vit D3组）,每组10只。模型组和治疗组给予15 mg/kg LPS腹腔注射建立脓毒血症小鼠急性肝损伤模型。Vit D3组和治疗组小鼠在注射LPS后即刻（0 h）、8 h、16 h,给予Vit D3（2.5 μg/kg）灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。24 h后水合氯醛麻醉处死小鼠,收集小鼠的血液和肝脏用于后续实验。结果：与模型组比较,Vit D3可降低血清和肝脏丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平,提高肝组织抗氧化酶活性,减轻肝脏病理改变。与模型组相比,Vit D3降低了血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）和白细胞介素?1（interleukin?1,IL?1）的水平。此外,与模型组相比,Vit D3下调了肝组织中IL?1β、TNF?α、NF?κB p65 和 NF?κB p50的表达,上调了肝组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor?erythroid 2p45?relatec factor 2,Nrf2）、血红素加氧酶?1（heme oxygenase?1,HO?1）和维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）的表达。结论：Vit D3对LPS诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这一效果可能部分是VDR通路抑制氧化应激和炎症所致。     

NLRP3在继发性甲状旁腺功能亢进症中的表达及临床意义

目的:探讨NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体在慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)中的表达及临床意义.方法:应用HE染色观察SHPT病人异常增生的甲状旁腺镜下形态;采用ELISA法检测正常人和SHPT病人血清中NLRP3水平;免疫组织化学SP法检测NLRP3在正常和异常增生的甲状旁腺组织中的表达,并...     

过敏性紫癜性肾炎的临床病理特征及miR-34b的表达和意义

目的观察过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的临床病理特征,检测组织中微小RNA-34b(mi R-34b)的表达,分析其与白细胞介素-6(IL-6)的关系。方法前瞻性选择49例HSPN患者作为观察组,均行肾穿刺病理活检,选择10例微小病变性肾小球病的穿刺组织作为对照组。观察HSPN的光镜、免疫荧光及电镜特征。应用实时荧光定量PCR法检测两组中mi R-34b的表达,观察与临床病理特征的关系。应用Western Blot法检测观察组中IL-6的表达,分析mi R-34b与IL-6的相关性。结果 49例患儿均具有典型的形态特征,其中I型1例,II型10例,IIIa型17,IIIb型19例,IV型1例,V型1例。观察组mi R-34b的表达明显低于对照组(P 0. 05);观察组有新月体形成组mi R-34b的表达量明显低于无新月体形成组(P 0. 05);随着病理分型的增高mi R-34b的表达呈降低趋势(P 0. 05)。相关分析显示mi R-34b与IL-6具有负相关性(P 0. 05)。结论 HSPN病理特征是以Ig A沉积为主,组织中mi R-34b的表达降低,且与病变严重程度有关。mi R-34b的作用可能与对IL-6的调节有关。     

糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。