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目的 观察S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对油酸钠(sodium oleate,NaOL)诱导的BRL细胞脂肪变性的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养BRL细胞,以不同浓度的S-Eq、NaOL、PHTPP处理48 h,通过CCK-8法检测细胞存活率、油红O染色及细胞TG检测确定诱导BRL细胞脂肪病变模型的NaOL以及S-Eq、PHTPP干预的适宜浓度。将细胞分为对照组、模型组,模型+S-Eq低、高浓度组(10-6 mol/L,10-5 mol/L),模型+雌二醇干预组(estradiol,E210-7 mol/L),模型+S-Eq(10-5 mol/L)+PHTPP (10-6 mol/L)。干预48 h后检测细胞TG、TNF-α、IL-6含量,qRT-PCR检测细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达水平,Western bloting检测细胞ERβ,PI3k,AKT,p-AKT,p-p65蛋白表达水平。结果与对照组比较,当NaOL浓度为0.48 mmol/L时BRL细...  相似文献   
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崔涵强  倪向敏  张贵明  徐喆  李硕  王建 《重庆医学》2023,(15):2241-2246
目的 观察雌马酚(Eq)对高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中氧化应激的保护效应,并探讨其作用机制。方法 采用CCK-8法探索合适的油酸钠(NaOL)和Eq的干预浓度。通过NaOL作用于BRL3A细胞,建立NAFLD体外细胞模型,设立对照组(Con组)、模型组(Mod组)、低剂量组(Eq-L组)、中剂量组(Eq-M组)和高剂量组(Eq-H组)。干预24 h后,采用尼罗红荧光染色观察细胞内脂滴累积情况,检测细胞内甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的水平,采用蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测细胞内Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA的表达水平。结果 与Con组比较,Mod组细胞内脂质累积增多,TG、TC、ROS、MDA水平升高,SOD、CAT水平降低,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白和mRNA表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Mod组比较,Eq-L组、Eq-M组和Eq-H组细胞内脂质累积逐渐减少,TG、TC、ROS、MDA水平降低,SO...  相似文献   
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目的观察雌马酚对去卵巢后大鼠骨质疏松症的作用。方法雌性SD大鼠去卵巢以建立骨质疏松症模型。健康3月龄雌性SD大鼠分为5组:假手术组(sham)、去卵巢组(ovarietomized,OVX)、OVX+雌马酚高剂量组[equol,Eq,0.5 mg/(kg·d)]、OVX+雌马酚低剂量组[equol,Eq,0.25 mg/(kg·d)]、OVX+雌二醇阳性对照组(estradiol,E2)。去卵巢8周后,按以上分组继续给药8周后取右侧股骨检测骨密度(bone mineral density,BMD),眼部取血检测血钙、血磷和骨钙素(bone gla protein,BGP)含量;ELISA检测血清雌激素(estrogen,ES)、成骨细胞护骨素(osteoprotegerin,OPG),破骨细胞分化因子(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)水平;qRT-PCR法检测OPG和RANKL mRNA的表达。结果 OVX组与sham组比较,ES值、BMD和血钙水平显著下降(P<0.05),分别为sham组的78.1%、84.4%和83.2%。同时,OVX组大鼠血磷和BGP含量明显升高(P<0.05),表明去卵巢后骨质疏松症模型造模成功;OVX组大鼠与sham组比较,OPG蛋白和OPG mRNA表达量显著下降,RANKL蛋白和RANKL mRNA表达量明显升高(P<0.05),而Eq和E2组处理后能显著增加OPG蛋白和OPG mRNA表达,下调RANKL蛋白和RANKL mRNA表达,同时提高OVX大鼠的BMD和血钙水平,降低血磷和BGP含量(P<0.05)。结论雌马酚能有效改善去卵巢后大鼠骨质疏松症,可能与其能上调OPG而抑制RANKL分泌有关。  相似文献   
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<正>非酒精性脂肪肝病(NAFLD)指除酒精和其他明确的肝损因素所致的肝脏中的脂肪累积,广义上可以分为非酒精性脂肪肝(NAFL)和非酒精性脂肪肝炎(NASH)[1]。NAFLD已成世界范围内肝病最重要的病因之一,全球约25.24%的成年人患病,已是人类健康的重大威胁[2]。研究发现,NAFLD的发病存在性别和年龄差异,绝经后女性的发病率显著升高。一项横断面调查[3]显示,NAFLD在小于45岁女性中发病率约为5.3%,随着年龄的增长,  相似文献   
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目的 观察雌马酚(equol,Eq)对高脂饮食(high-fatdiet,HFD)联合去卵巢(ovariectomized,OVX)诱导的肥胖模型大鼠脂代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 6w龄雌性SD大鼠32只,随机分为:对照组(control)、模型(model,OVX+HFD)组、模型+低剂量Eq干预组[model+LEq,20mg/(kg·d)],模型+高剂量Eq干预组[model+HEq,40mg/(kg·d)],每组8只。每周测量体重,干预12w后麻醉处死大鼠,测量肝脏湿重、体长、腹部脂肪重量,计算肝脏指数、Lee’s指数和脂体比;检测大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、TNFα、IL-6、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及肝脏TG、TC水平,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-IR,HOMA-IR);肝脏组织HE、油红O染色,Western bloting检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖活化受体γ(perox...  相似文献   
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