错配修复蛋白3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨错配修复蛋白3（MutS homolog 3,MSH3）在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。方法 采用免疫组化检测20例正常口腔黏膜和60例口腔鳞状细胞癌组织中MSH3蛋白的表达。结果 口腔鳞状细胞癌组织中MSH3的阳性表达低于正常口腔黏膜。其中,高分化和中分化鳞状细胞癌中MSH3阳性表达高于低分化。与有淋巴结转移的鳞状细胞癌患者比较,无淋巴结转移的患者MSH3阳性表达明显升高。MSH3表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小无相关性。结论 MSH3蛋白表达降低与口腔鳞状细胞癌的分化程度和淋巴结转移相关,MSH3可能在口腔鳞状细胞癌进展过程中发挥重要作用。     

宫颈鳞状上皮内病变与EBP50、p16和Ki-67表达的相关性分析

目的:评价Ezrin-radixin-moesin结合磷酸化蛋白50(Ezrin-radixin-moesin binding phosphoprotein 50,EBP50)、p16和Ki-67在正常宫颈组织和宫颈鳞状上皮内病变(Squamous intraepithelial lesion,SIL)中的表达及临床意义.方法:选取2018年10月至2020年06月正常宫颈组织21例、SIL组织80例,采用免疫组化方法检查EBP50、p16和Ki-67表达水平,通过相关性检验分析EBP50与p16、Ki-67表达的相关性.结果:EBP50在正常宫颈组织中表达明显高于SIL(P=0.000);SIL中p16和Ki-67表达显著高于正常宫颈组织中的表达(P=0.000);高级别鳞状上皮内病变(High-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)EBP50表达强度比低级别鳞状上皮内病变(Low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)降低(P=0.003);EBP50与p16或Ki-67的表达在SIL中呈负相关.结论:EBP50、p16和Ki-67的检测对SIL的病理诊断具有参考价值.EBP50表达的降低与宫颈病变的级别升高相关,EBP50可作为判断SIL分级的有效辅助手段.     

Notch通路调控KLF4在糖尿病肾病进展中的作用

目的:探讨Notch通路通过调控Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)在糖尿病肾病进展中的作用.方法:选取8周龄雄性db/db小鼠作为糖尿病模型,分成db/db组和db/db+γ-分泌酶抑制剂DAPT组(n=6),分别腹腔注射二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)和DAPT 10 mg?kg-1,每日一次,从第9 w开始连续给药8 w.另选8周龄雄性db/m小鼠作为对照(n=6).于第16 w分别采用免疫组化检测Nephrin蛋白表达,Western blot检测Notch1、Notch胞内域1(Notch intracellular domain 1,NICD1)、KLF4和Nephrin蛋白表达,Real-time PCR检测Notch1、KLF4和Nephrin mRNA表达.结果:与db/m组相比,db/db组小鼠肾组织Notch1和NICD1表达增加,KLF4和Nephrin表达降低(P<0.01);DAPT抑制Notch通路活化后,增加KLF4和Nephrin表达(P<0.01或P<0.05).结论:Notch通路通过KLF4调控糖尿病肾病肾组织损伤.