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1.
多发性骨髓瘤的溶骨机制及双膦酸盐的应用 总被引:5,自引:0,他引:5
多发性骨髓瘤(MM)是发生于浆细胞的恶性克隆增殖性疾病.其中位生存期为35年.溶骨病变是MM患者主要的临床表现之一,常常导致病理性骨折、骨质疏松、高钙血症和骨痛,是影响MM患者生存质量甚至导致患者死亡的重要原因.化疗及局部放疗是治疗MM骨病的有效方法.然而即使是那些对化疗敏感及处于平台期的MM患者也常常发生进行性的骨损害.这与破骨细胞活性增强有关.因此在化疗的基础上,针对导致溶骨病变的靶细胞--破骨细胞活性和增殖的抑制,也是治疗MM溶骨病变的有效措施. 相似文献
2.
造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病相关的膜性肾病一例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 总结造血干细胞移植后慢性移植物抗宿主病(cGVHD)相关的膜性肾病的诊疗体会。方法 为1例急性淋巴细胞白血病患者施行HLA全相合的无关供者外周血造血干细胞移植,术后应用甲氨喋呤和他克莫司(FK506)预防GVHD。术后第19d发生急性GVHD,经甲泼尼龙治疗逆转。分别于术后182d、235d停用FK506和泼尼松,5d后患者出现cGVHD表现,肝功能异常,并伴肾病综合征的相关表现,病理诊断为膜性肾病Ⅱ期,遂给予FK506和泼尼松治疗,同时辅以利尿、降脂等措施。结果发生膜性肾病时,患者的尿蛋白++++,白细胞75个/μl,上皮细胞359.5个/pl,病理性管型+,管型计数为167个/μl,24h尿蛋白定量为4.28g;肾组织活检,无肾小球硬化,肾小球体积稍大,部分血管袢受压,开放欠佳,肾小球基底膜轻微增厚,外观呈僵硬感,系膜基质轻、中度增殖;间质区部分肾小管扩张,肿胀、变性,未见明显间质纤维化和炎症细胞浸润;Masson染色可见基底膜上皮侧嗜复红物沉积;免疫荧光检查,IgG+++,C3+++,IgA++,沿毛细血管袢呈颗粒状节段性分布,系膜区呈团块状分布;IgM、Clq、CA均阴性。电镜下可见肾小球基底膜上皮下沉积物,并有基膜增厚,毛细血管系膜基质轻度增生。经泼尼松和FK506治疗,2个月后尿蛋白转阴。结论 造血干细胞移植后出现肾病综合征或蛋白尿,应考虑GVHD相关膜性肾病的可能,肾穿刺活检有助于诊断,糖皮质激素和FK506治疗有效。 相似文献
3.
微血管密度和血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究血管内皮生长因子 ( VEGF)和微血管密度 ( MVD)与大肠癌分期以及术后发生肝转移的关系。方法 :检测 1 60例大肠癌标本中 VEGF和 MVD的表达并结合随访结果分析。结果 :VEGF和 MVD与大肠癌的临床分期密切相关 :Dukes C期的 VEGF和 MVD表达高于 B期 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;术后发生肝转移组 VEGF和 MVD表达高于无转移组 ,差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :检测大肠癌病灶中 MVD和 VEGF的表达能预测患者的临床分期 ,MVD和 VEGF过度表达的患者 ,术后发生肝转移的危险性大 相似文献
4.
双针会师法腹腔丛阻滞对顽固性上腹部癌痛患者的镇痛作用 总被引:6,自引:3,他引:3
晚期癌痛患者17例,男9例,女8例,年龄46—85岁,体重38—63kg,VASⅢ或Ⅳ级。CT引导下经T12-L1椎间隙左、右穿刺,针尖分别抵达膈脚外腹主动脉旁及膈脚内。分别注入含造影剂(30%碘海醇注射液1ml)的1%利多卡因8ml,CT示所注药液有会师趋势或已会师包绕腹主动脉后,左、右分别注入无水酒精20、15ml,再次CT观察酒精扩散情况,以视觉模拟评分(VAS)及改良生活质量(QOL)评分评价镇痛效果。会师包绕腹主动脉的11例患者中8例(73%)镇痛效果满意至去世;另6例酒精在腹主动脉周围被转移的淋巴结分割呈斑点、斑片状,其中3例(50%)完全无痛。与腹腔丛阻滞(NCPB)前相比,NCPB后各时点的VAS评分下降,QOL评分升高(P〈0.01)。双针会师法腹腔丛阻滞可使所注无水酒精在腹腔丛恰当分布,对顽固性上腹部癌痛患者有较好的镇痛效果。 相似文献
5.
6.
侯健 《中国医师进修杂志》2003,(23)
人类认识多发性骨髓瘤 (multiplemyeloma,MM)已经有一个半世纪的历史。 1 50多年以来 ,MM的治疗取得了不少的进展。 2 0世纪 60年代 ,美发仑被引入MM的治疗并作为MM的一线治疗方案一直沿用至今 ,但有效率仅为 40 %~ 50 % ,完全缓解 (CR)率仅为 5%。 2 0世纪 90年代 ,大剂量化疗联合造血干细胞移植使MM治疗有效率和CR率分别达到 80 %和 50 %。但即使是获得CR的患者 ,大部分将在数年内复发。迄今为止 ,MM仍然是一种不可治愈的疾病。近年来 ,随着对MM生物学特性的认识的深化 ,许多新的治疗MM的方法也已经或即将应用于临床。本文将在… 相似文献
7.
浆细胞病患者IL-4产生细胞数减少的意义及机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
本文运用APAAP法检测了16名浆细胞患者外周血细胞在PHA刺激下产生IL-4的能力。发现浆细胞病组阳性细胞比率明显低于正常对照组(P<0.001),且阳性细胞比率与患者血清中多克隆IgM、IgA水平呈正相关(r=0.806和r=0.703)。在正常人外周血中加入CRP50mg/L,经PHA刺激后IL-4产生细胞也明显减少。作者假设,由于IL-6增高引起CRP等急性期相蛋白大量分泌,使IL-4产生受到明显抑制,从而使B细胞激活发生障碍是浆细胞病中多克隆免疫球蛋白合成抑制的主要原因。 相似文献
8.
9.
运用敏感的B_9细胞增殖试验检测了81例多发性骨髓瘤(MM)患者血清IL-6活性,同时分析了标本的几种急性相蛋白含量,结果表明,68%MM患者血清中IL-6活性大于5μ/ml(正常对照为5μ/ml以下),几种急性相蛋白中C-反应性蛋白(CRP)在MM时升高(P<0.01),平均达正常对照组的17倍以上,MM患者补体C_4与正常对照组无差异(p>0.05),C_3、白蛋白及转铁蛋白在MM时分别比正常下降24.42%、38.83%和32.80%,且与疾病分期有关,在血清IL-6大于5μ/ml的55例中,IL-6活性与CRP、C_3、白蛋白的相关系数分别为0.46,-0.34和-0.29,IL-6与转铁蛋白浓度相关不明显。本文结果提示:CRP、C_3及白蛋白等含量的变化可作为反映MM病情的简易而敏感的指标。 相似文献
10.
为分析多发性骨髓瘤 (multiplemyeloma,MM )细胞对免疫球蛋白重链基因可变区 (VH)基因家族的取用 ;根据VH 基因突变特点 ,揭示MM细胞的起源。以重链基因可变区 (VH1 VH6 )基因家族特异性引物 ,用PCR法扩增骨髓瘤细胞系CZ 1细胞和 98例MM患者外周血单个核细胞VH 基因片段 ,纯化后的PCR产物和pMD18 T载体连接并转化JM10 9细菌 ,经克隆鉴定后 ,目的DNA片段用末端双脱氧法测定DNA序列 ,和其对应的胚系基因序列比较。结果表明MM细胞对各VH 基因家族的取用顺序为VH3>VH1>VH4 >VH2 >VH5 >VH6 ;MM细胞VH 基因互补决定区 (CDR )氨基酸替换性突变 (R突变 ) /氨基酸静寂性突变 (S突变 )等于 9 6 7,而骨架区 (FR )R/S等于 0 87,而且随着疾病的进展 ,IgVH 基因并不发生进一步的突变。结论是MM前体细胞在进行VDJ基因重排时 ,对VH 基因家族的取用和基因家族相对大小有关 ;MM细胞可能起源于已经发生抗原选择和体细胞突变的B记忆细胞或前浆细胞。 相似文献