GP130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预影响

目的观察糖蛋白130(GP130)9在压力超超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及GP130表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH)和替米沙坦组(Telmisartan,Tel),另设8只作为假手术组(Sham)。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-·1d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.05￣0.01)。相关分析表明,心肌组织中GP130的蛋白表达与AngⅡ水平及LVMI呈显著正相关(P<0.05￣0.01)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05￣0.01),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),GP130蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠心肌中GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制还可能与抑制GP130蛋白的过度表达相关。     

参附注射液对120例急性左心功能不全患者血浆脑钠肽水平的干预影响

目的：探讨参附注射液对急性左心功能不全患者血浆脑钠肽（BNP）及CRP水平的影响及其临床意义。方法：120例急性左心功能不全患者随机分为对照组（60例）和参附治疗组（60例）和;对照组患者给予常规治疗,不加用任何中成药物;而参附治疗组患者则在常规救治的基础上加用参附注射液60ml,每日一次静脉滴注,疗程为7d。治疗前后采血测定各组BNP和CRP水平。结果：治疗前两组患者的血浆BNP及CRP水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组治疗7d后,对照组患者血浆BNP及CRP含量较治疗前降低且有显著性差异（P〈0．05）;参附治疗组患者血浆BNP含量及CRP与对照组相比较下降更为显著,且差异具有显著性差异（均P〈0．01）。结论：参附注射液能明显降低血浆BNP及CRP含量。显著改善患者的临床表现、心功能及其预后。     

腹主动脉缩窄大鼠模型制作及临床意义

目的:不同时限腹主动脉缩窄造成后负荷增高型大鼠心室肥厚和心衰模型.方法:Wistar大鼠随机分为A组:腹主动脉缩窄4周;B组:腹主动脉缩窄8周及假手术组.比较心室肥大指数,心肌组织镜下改变,血液动力学变化及模型达心衰时间.结果:A组、B组心衰率分别为16.67%、73.68%,大鼠死亡均发生在术后1周内;A组MBP、LVSP升高,B组HR、MBP、LVSP及±dp/dt下降、LVEDP升高(P＜0.01～0.05);A、B组LVMI及RVMI分别升高16.9%、27.8%,和19.8%、40.7%(P＜0.01～0.05),两组间无差异(P＞0.05);光镜下见心肌纤维排列紊乱,小血管壁增厚,炎症细胞浸润,心肌细胞肥大,间质增生.结论:Wistar大鼠腹主动脉缩窄术后4周可达高血压心室肥厚模型,8周可达心衰模型,手术应激可能是大鼠死亡的主要原因;腹主动脉缩窄大鼠发生心室重构,心室重构早于心衰的发生,建议尽早开始逆转心室肥厚治疗.     

卡维地洛和阿替洛尔治疗心衰疗效的观察

目的:比较卡维地洛和阿替洛尔对心衰的疗效.方法:构建后负荷增高型心衰模型,卡维地洛和阿替洛尔干预4周,观察心功能指标、心室重构情况.结果:心衰组心功能恶化,卡维地洛和阿替洛尔降低心率(HR)及平均动脉压(MBP),改善心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax(P＜0.01～0.05);卡维地洛提高左室收缩压(LVSP)和 dp/dtmax(P＜0.01～0.05);心衰组左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RVMI)增加(P均＜0.05),卡维地洛明显降低LVMI及RvMI(P均＜0.05),与阿替洛尔有显著性差异(P均＜0.01).结论:阿替洛尔和卡维地洛均能改善心功能,前者改善心脏舒张功能,后者对收缩、舒张功能均有疗效.卡维地洛能抑制心室重构,有利于心衰的远期预后.     

医联体建设中一体化药学服务模式的建立及应用研究

目的 探讨提高医联体建设中一体化药学服务模式质量的方法.方法 采用文献研究、问卷调查、实地调研的方法,了解基层医疗机构药师服务的现状,制订一体化药学服务模式建设内容,分析医联体建设中一体化药学服务模式实施中存在的问题.结果 建立"以三级医疗机构药师为主导,基层医疗机构药师为主体,患者为中心,服务群众健康为目的"的上下联...     

替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3mg/·d)6周,另设假手术组为对照组。检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(tPA)、PAI1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果①高血压组血浆AngⅡ含量、血浆PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P<0.01～0.001)。主动脉匀浆AngⅡ含量、主动脉孵育液PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P<0.01～0.001)。②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI1的能力(P<0.05),降低血浆PAI1活性(P<0.05),升高血浆与主动脉孵育液中tPA活性、tPA/PAI1值(P均<0.05),明显改善纤溶参数。③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均<0.05)。结论替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1R的表达,抑制AngⅡ引起的PAI1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制。     

心肌营养素-1mRNA和糖蛋白130在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化及替米沙坦干预的影响

目的 观察心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(GP130)在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及CT-1和GP130表达的影响.方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周制成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左心室肥厚组(LVH)(10只)和替米沙坦组(Tel)(10只),另设8只作为假手术组(Sham).替米沙坦组灌胃给药(3 mg·kg-1·d-1),连续4周.测定血流动力学指标和心室质量指数,放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1 mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达.结果 与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P=0.022,0.011,0.013),LVMI和RVMI亦明显升高(P =0.010,0.017);心肌组织AngⅡ含量、CT-1 mRNA和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.01,P=0.032,0.021).相关分析表明,心肌组织中CT-1 mRNA和GP130的蛋白表达与AngⅡ及LVMI呈显著正相关(均为P＜0.05).替米沙坦改善血流动力学指标相比较肥厚组显著降低(P =0.041,0.021,0.019),降低LVMI和RVMI(P=0.038,0.042),血浆AngⅡ含量显著增加,心肌AngⅡ含量显著降低(均为P＜0.01),CT-1 mRNA和GP130蛋白表达明显下降(P=0.029,0.018).结论 压力超负荷性大鼠心肌中CT-1 mRNA及其受体GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体GP130蛋白的过度表达相关.     

替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响

目的 探讨替米沙坦对实验性高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体(AT1R)的影响.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,24只雌雄各半SD大鼠随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg·kg-1· d-1),另设假手术组为对照组.测定血流动力学指标和心室质量指数,主动脉进行图像分析,检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,测定主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞AT1R蛋白的表达.结果 ①与假手术组比较,高血压组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左室质量指数(LVMI)、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积显著升高(P均＜0.05);高血压组大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量和AT1R表达较对照组明显增高(P均＜0.05);②高血压组血浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间互为显著正相关(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001);主动脉匀浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间亦互为显著正相关(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI、中膜面积/内腔面积(P均＜0.05);替米沙坦组主动脉匀浆中AngⅡ水平、血管内皮细胞和平滑肌细胞AT1R均较高血压组降低(P均＜0.05).结论 过度表达的AT1R在高血压大鼠血管重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转血管重构.     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的　研究第三代 β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET 1mRNA表达的影响。 方法　 2 0只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型 ,随机分为肥厚组和卡维地洛组 ,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数 ,心肌ET 1mRNA的表达水平。结果　肥厚组MBP和LVSP升高 (P <0 0 5 ) ,LVMI和RVMI升高 18 1% ,2 7 7% (P <0 0 5 ) ,ET 1mRNA表达增加 2 0 9% (P <0 0 1) ;卡维地洛改善血液动力学指标 (P <0 0 1～0 0 5 ) ,降低LVMI和RVMI(P <0 0 5 ) ,下调心肌ET 1mRNA的表达 (P <0 0 5 )。结论　压力负荷性大鼠表达上调的ET 1参与心室重构。卡维地洛下调ET 1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一     

卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及ET-1 mRNA表达的影响

目的研究第三代β受体阻滞剂卡维地洛对压力负荷性大鼠心室重构及心肌ET-1 mRNA表达的影响.方法 20只Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术造成后负荷增高型大鼠模型,随机分为肥厚组和卡维地洛组,4周药物干预后测定血流动力学指标和心室重量指数,心肌ET-1mRNA的表达水平.结果肥厚组MBP和LVSP升高(P＜0.05),LVMI和RVMI升高18.1%,27.7%(P＜0.05),ET-1mRNA表达增加209%(P＜0.01);卡维地洛改善血液动力学指标(P＜0.01～0.05),降低LVMI和RVMI(P＜0.05),下调心肌ET-1 mRNA的表达(P＜0.05).结论压力负荷性大鼠表达上调的ET-1参与心室重构.卡维地洛下调ET-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一.