不同胎龄早产儿生后早期对脂肪乳的耐受性研究

目的分析不同出生胎龄早产儿生后早期对脂肪乳的耐受性。方法 98例早产儿分为超早产儿组(n=17)、早期早产儿组(n=48)和中晚期早产儿组(n=33),再根据脂肪乳剂量分为低剂量脂肪乳与高剂量两个亚组,留取脐血及生后前3 d的血干滤纸片,用串联质谱法检测短、中、长链酰基肉碱含量。结果超早产儿组与早期早产儿组脐血及生后前3 d长链酰基肉碱浓度均低于中晚期早产儿组(P0.05),且长链酰基肉碱浓度与胎龄呈正相关(P0.01)。超早产儿低剂量脂肪乳组生后第2天的短、中、长链酰基肉碱浓度均高于高剂量组(P0.05),而早期早产儿与中晚期早产儿不同剂量脂肪乳亚组的生后3 d短、中、长链酰基肉碱浓度差异均无统计学意义。结论超早产儿和早期早产儿生后前3 d对长链脂肪酸的代谢能力均低于中晚期早产儿;早期早产儿与中晚期早产儿生后早期可以耐受高剂量脂肪乳,但超早产儿生后早期对高剂量脂肪乳代谢能力可能不足。     

泛素蛋白酶体途径在高氧肺损伤发病机制中的研究进展

泛素蛋白酶体途径是生物中特异的蛋白质降解系统之一。它参与体内许多重要的生理过程,临床中许多疾病的发生都与该途径的激活有关。高氧将产生氧自由基,引起细胞损伤、凋亡、坏死,同时引起炎性介质产生、炎性细胞浸润,从而产生肺部炎性反应、组织损伤和异常修复发生。本文将探讨泛素蛋白酶体途径的组成、功能及其在高氧肺损伤发病机制的作用。     

布地奈德联合干扰素雾化吸入治疗毛细支气管炎的临床效果分析

目的临床观察不同方式的布地奈德联合干扰素雾化吸入对毛细支气管炎的治疗效果,为临床治疗提供参考依据。方法采用前瞻性研究方法,随机选取2015年1月-2017年4月在该院急诊科及儿科病房就诊并诊断为毛细支气管炎的患儿100例,随机分为布地奈德组、干扰素组、联合组及共用组,各25例。布地奈德组全程予以布地奈德雾化及止咳、化痰对症治疗,干扰素组全程予以干扰素雾化及止咳、化痰治疗。联合组予以干扰素(发病72 h内)+布地奈德(72 h后)雾化,并配合止咳、化痰对症治疗;共用组全程布地奈德联合干扰素雾化及相应对症处理。观察患儿咳嗽、咳憋、喘息缓解情况,肺部体征消失时间,病程长短及转归。结果联合组及共用组咳嗽、咳憋等临床症状缓解及病程方面优于布地奈德组及干扰素组,差异均有统计学意义(均P0. 05),但联合组及共用组之间差异无统计学意义(P0. 05)。4组患者肺部体征消失时间比较,差异无统计学意义(P0. 05)。结论布地奈德联合干扰素雾化治疗毛细支气管炎效果明显,可以缓解症状,缩短病程,减少重症病例,合理联合使用两种雾化,能减少药物引起的不良反应。     

泛素-蛋白酶体途径在高体积分数氧肺损伤大鼠早期的激活

目的 探讨高体积分数氧(高氧)暴露早期大鼠肺损伤情况,以及泛素-蛋白酶体途径是否激活.方法 实验采用完全随机设计,SD大鼠20只随机分为高氧组和空气组,每组10只.空气组大鼠持续吸入空气(氧体积分数210 ml/L)72 h;高氧组大鼠持续吸入高氧(氧体积分数950 ml/L)72 h制备高氧肺损伤模型.并视肺形态学变化并确定大体病理分级,肺损伤病理评分;测定肺湿/干质量比值.免疫组织化学方法和Western blot方法检测肺组织泛素化蛋白的表达和蛋白酶体20 s的活性,评价泛素-蛋白酶体途径激活情况.结果 1.成功复制高氧肺损伤大鼠模型.2.大鼠高氧暴露后,出现明显肺水肿,肺湿/干质量比值增高(P=0).3.高氧组大鼠高氧暴露72 h肺组织鲜红色,饱满状,表面有点片状出血或局灶状出血,胸腔有少量积液.高氧组大体病理分级与空气组比较差异有显著性(P=0.005).光镜观察高氧组肺泡上皮肿胀,肺泡壁增宽,毛细血管扩张和充血,肺泡间质和肺泡腔水肿明显,肺泡内炎性细胞增多.高氧组肺损伤病理评分较空气组显著增高(P=0).4.免疫组织化学和Western blot结果均显示大鼠高氧暴露72 h肺组织泛素化蛋白表达显著增强(P=0).5.高氧组蛋白酶体20 s活性较空气组明显升高(P=0).结论 高氧暴露72 h对大鼠肺脏有明显损伤,弥散性肺泡上皮细胞、肺血管内皮细胞损伤,肺内炎性反应细胞浸润伴肺水肿为主要病理学改变.高氧暴露早期大鼠肺组织泛素-蛋白酶体途径激活,并参与肺损伤病理生理过程.     

蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及其机制

目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及作用机制.方法 (1)30只SD大鼠随机分为空气对照组、高氧组和高氧+MG-132组.(2)建立高氧肺损伤大鼠模型.(3)进行肺损伤病理评分、肺湿/干重比例测定.检测泛素肺组织泛素化蛋白及NF-κBp65的表达.检测蛋白酶体20S及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织TNF-α、IL-6表达.结果 (1)高氧组肺损伤明显,肺湿/干重比例、肺损伤病理评分均增高(P<0.01),MG-132能使肺湿/干重比例、肺损伤病理评分降低(P<0.01).(2)免疫组化和Westernblotting结果均显示高氧组泛素化蛋白表达增强(P<0.01),MG-132增强其表达(P<0.01).(3)高氧组蛋白酶体20S活性较空气对照组明显升高(P<0.01),MG-132抑制其活性(P<0.01).(4)高氧组MPO活性、NF-κB表达均较空气组增强(P<0.01),同时TNF-α、IL-6表达也增强(P<0.01).而高氧+MG-132组均降低(P<0.01).结论 (1)MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤.(2)MG-132可能通过抑制NF-κB/炎性因子通路而实现保护作用.     

MG-132对高氧肺损伤中细胞凋亡的保护作用及对p38信号通路的影响

目的 探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧诱导的大鼠损伤肺组织中细胞凋亡及p38信号通路激活的保护作用.方法 将26只SD大鼠随机分为四组:正常对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5)、高氧组(n=8)和MG-132高氧组(n=8).制备高氧肺损伤动物模型,MG-132处理组给予蛋白酶体抑制剂0.5 mg/kg,1次/d,腹腔注射.所有大鼠行肺组织病理学检查;采用TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测泛素化蛋白和p38蛋白的表达.结果 高氧暴露的SD大鼠肺组织可见水肿、大量炎症细胞浸润等急性炎症反应.高氧组的凋亡指数、p38MAPK表达均高于正常对照组和MG-132高氧组(P<0.05或P<0.01).结论 高氧可以导致肺组织细胞发生凋亡,可能是通过激活p38MAPK信号通路来调控的.蛋白酶体抑制剂MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤,可能对p38MAPK信号通路有抑制作用.     

成功抢救和随访胎龄24周早产儿二例

近2年我科救治成功2例胎龄24周早产儿,救治中经历了多数早产儿常见和严重合并症,本文予以交流、分享经验。治疗经过及随访见表1。     

泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的 观察泛素蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响并初步探讨相关机制.方法 实验采用完全随机设计.将26只SD大鼠分为4组:高氧组(n=8)、高氧+MG-132组(n=8)、空气对照组(n=5)、MG-132对照组(n=5).成功制备高氧肺损伤大鼠模型后,观察肺组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达并计算Bcl.2/Bax值.结果 高氧组SD大鼠肺组织可见明显急性炎症反应.高氧组、高氧+MG-132组的凋亡指数分别为66.76±7.64、34.78±4.40,明显高于空气组与MG-132对照组(14.48±1.75、12.88±1.95),但高氧+MG-132组的凋亡指数要低于高氧组,差异有显著性(P<0.05).高氧+MG-132组Bcl-2/Bax值(1.22±0.15)高于高氧组(0.87±0.11),差异有显著性(P<0.05).结论 高氧诱发肺组织细胞发生凋亡,蛋白酶体抑制剂MG-132可以通过调节Bcl-2与Bax的表达减轻高氧引起的细胞凋亡.     

新生儿急性化脓性阑尾炎合并穿孔一例

患儿男,16 d,因"哭闹不安、发热半天"入院.患儿出生史无异常,母乳喂养.查体:T 37.5～38℃,R 35次/min,P 130次/min,BP 68/45 mm Hg,精神反应好,皮肤轻度黄染,心肺未见异常,腹部稍膨隆,肝脾未触及,肠鸣音正常.     

超未成熟儿支气管肺发育不良临床特点、治疗及预后分析

目的探讨超未成熟儿支气管肺发育不良(BPD)的临床特点、治疗及预后。方法回顾分析2014年8月至2017年8月住院的超未成熟儿(胎龄28周的早产儿)的临床资料,根据超未成熟儿出生28天时有无吸氧及BPD临床分度,分为非BPD组,轻度、中度以及重度BPD组,探讨其临床特点及治疗和预后。结果入选205例超未成熟儿,平均胎龄(26.2±1.2)周,平均出生体质量(0.87±0.19)kg;放弃治疗46例、死亡15例,最终出院144例(70.3%)。不同程度BPD组之间动脉导管未闭(PDA)比例、感染率的差异均有统计学意义(P0. 01),中、重度BPD组的PDA发生率较高,重度BPD组的感染率较高。不同程度BPD组之间的用氧时间、住院时间、住院费用以及糖皮质激素治疗率、肺部后遗症发生率的差异均有统计学意义(P0.01),随着BPD病情加重,用氧时间、住院时间和住院费用均逐渐增加;中重度患儿均使用糖皮质激素,且肺部后遗症发生率较高。结论 BPD仍是影响超未成熟儿预后的重要合并症,早期预防及系统治疗可减轻严重后遗症。