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目的 分析电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,明确电针预处理的心肌保护机制。方法 SPF级大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、电针组、LY294002组、电针+LY294002组。采用冠脉结扎法制备大鼠MIRI模型。电针组予以双侧“内关”预干预30min,每日1次,治疗1周。抑制剂组大鼠腹腔注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002,每日1次,连续1周。造模前后记录大鼠心电图变化,检测大鼠炎症因子TNF-α、IL-6水平,HE染色观察心肌细胞病理学形态改变,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中PI3K、Akt磷酸化蛋白表达量。结果 与模型组比较,电针组ST段电压显著下降(P<0.01);与电针组相比,LY294002组、电针+LY294002组ST段明显升高(P<0.01);模型组、LY294002组较电针组TNF-α、IL-6水平显著上升(P<0.01)。电针+LY294002组心肌细胞肿胀,心肌纤维排列欠整齐,部分肌纤维断裂,少许出血点。与LY294002组相比,电针+LY294... 相似文献
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目的:基于不同时间点对比电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注(MIRI)模型大鼠自噬基因的不同表达影响,探讨电针预处理的最优时间点。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、内关组,每组12只。根据不同时间点按3、7 d分时间点观察,每组6只。采用大鼠冠状动脉左前降支穿线结扎的手段创建心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色法检测心肌细胞病理形态学变化,RT-PCR法、Western blotting法检测自噬相关基因在心肌细胞中的表达。结果:第3天模型组心肌损伤程度高于空白组、假手术组,模型组自噬调控基因(Beclin-1)、自噬微管相关蛋白轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达高于空白组、假手术组,差异有统计学意义(均P<0.01)。第3天内关组心肌细胞损伤程度低于模型组,内关组自噬相关基因表达量低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。第7天空白组、模型组均存在心肌组织细胞紊乱、结构模糊、自噬泡存在等表现; 模型组自噬相关蛋白表达量明显升高。第7天内关组自噬相关蛋白表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),且心肌损伤情况较第3天改善。第7天模型组、内关组的心肌损害程度均较第3天减轻,细胞器损坏程度也有所改善。第7天模型组、内关组的蛋白表达低于第3天,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针预处理内关穴对MIRI模型大鼠的保护机制可能与自噬的相关调节有关,对比不同时间效应差异,第7天效果更佳。 相似文献
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目的:探讨提高低年资护士临床综合能力及护理专业水平的护理查房方式。方法:选取工作5年内的护士60名将其分为两组,每组各30名,一组为实验组,另一组为对照组,实验组采用互动式护理查房方式,对照组采用传统护理查房方式,9个月后对两组护士临床综合能力及护理专业水平进行评价。结果:实验组护士临床综合能力及护理专业水平明显优于对照组(P<0.05),有显著性差异。结论:互动式护理查房方式能提高低年资护士临床综合能力和护理专业水平。 相似文献
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目的:探讨晨会提问在产科护士培训中的应用效果。方法:护士长利用晨会提问的方式对护士进行培训,提问的内容包括基础知识、专科知识、制度职责、健康教育、院感知识、护理质量评价标准、应急预案、病人的八知道等。结果:通过晨会提问提高了护士综合素质,加强了护士的团队精神,构建了和谐的护患关系,提升了护理质量。结论:晨会提问是对护士进行培训的一种比较有效的方法。 相似文献
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目的 探讨电针预处理通过磷酸酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护机制。方法 将30只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY294002组、LY294002+电针组,每组6只。在造模前,电针组电针内关穴,LY294002组腹腔注射PI3K/Akt抑制剂LY294002,LY294002+电针组电针内关穴和腹腔注射LY294002,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续7 d。第8天,除假手术组外,其余组大鼠采用冠脉结扎法进行心肌缺血再灌注造模。再灌注1 h后,HE染色观察心肌细胞病理学形态,Western blot法检测心肌组织中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2相互作用蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)表达情况。结果 模型组大鼠心肌细胞肿胀、排列紊乱,心肌纤维浊肿,肌原纤维不清,细胞间质有出血及水肿;电针组大鼠轻微心肌损伤,心肌细胞结构依旧清晰;LY294002组大鼠心肌损伤严重,心肌细胞肿胀,肌纤维间隙明显增宽,排列紊乱,线粒体肿胀,自噬泡存在,细胞... 相似文献
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目的:观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响,探讨电针对MIRI的治疗作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。针刺组电针双侧“内关”穴,30 min/次,1次/d,连续干预7 d。记录不同组大鼠在造模前、结扎后40 min、松解后1 min、再灌注60 min的心电图并分析其ST段电位变化。HE染色观察心肌明显损伤部位病理变化;免疫组化法观察大鼠心肌组织PI3K、Akt表达。Western blotting法检测心肌组织PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达水平,并计算各组p-Akt/Akt比值。结果:模型组和针刺组结扎后40 min与松解后1 min的ST段电位均较假手术组升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和针刺组松解后1 min、再灌注60 min时心电图ST段电位均较结扎后40 min降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组再灌注60 min的心电图... 相似文献
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