外用蟾龙镇痛膏对中度癌痛患者止痛作用的临床研究

目的 观察蟾龙镇痛膏局部外敷联合盐酸曲马多缓释片对中度癌性疼痛的临床疗效及其作用机制.方法 患者随机分为治疗组与对照组,各30例.2组患者均口服盐酸曲马多缓释片,治疗组局部外敷蟾龙镇痛膏,对照组外用空白膏药.2个疗程后,观察患者疼痛强度评分(NRS)、疼痛缓解率、口服药物起效时间、起效剂量及维持剂量、Karnofsky(KPS)评分及不良反应情况,测定血清中IL-1β、IL-6、TNF-α 炎症因子水平.结果 与对照组相比,治疗组NRS评分明显降低,疼痛缓解率升高,盐酸曲马多缓释片维持剂量明显降低,KPS评分显著提高,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α 水平均明显降低(均P<0.05),且未出现严重不良反应.结论 外用蟾龙镇痛膏能够有效改善中度癌痛患者炎症因子水平,降低口服药物维持剂量,提高止痛效果,改善生活质量,且副作用较小,具有较高的临床应用价值.     

外用蟾龙镇痛膏联合便可通片治疗癌痛的疗效分析

目的：观察外用蟾龙镇痛膏联合便可通片治疗癌痛的临床疗效。方法：选择2020年1月～2021年1月我院诊治的142例癌痛患者,利用双色球法随机分为传统组和联合组,各71例。传统组口服盐酸曲马多缓释片治疗,联合组在传统组基础上口服便可通片联合外用蟾龙镇痛膏治疗。比较两组治疗后的疼痛缓解率、止痛起效时间及持续时间和不良反应发生情况,治疗前后的疼痛程度、生活质量。结果：联合组疼痛缓解率为97.18%,显著高于传统组的81.69%(P<0.05)。两组治疗前数字疼痛程度评分(NRS)相近(P>0.05),治疗10 d、20 d、30 d后均显著下降,且联合组显著低于传统组(P<0.05)。联合组的止痛起效时间显著短于传统组,止痛持续时间显著长于传统组(P<0.05)。两组治疗前Karnofsky评分相近(P>0.05),治疗后均显著提高,相比传统组,联合组明显更高(P<0.05)。联合组不良反应发生率为2.82%,显著低于传统组的18.31%(P<0.05)。结论：外用蟾龙镇痛膏联合口服便可通片显著减轻癌痛患者疼痛程度,缩短止痛起效时间,延长止痛持续时间...     

固肺消积饮调控上皮—间质转化相关miRNA对肺癌A549细胞转移的抑制作用

目的 探讨固肺消积饮对肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的抑瘤作用及其通过调节上皮-间质转化(EMT)相关miRNA对肺癌A549细胞增殖、迁移能力的影响。方法 (1)将40只Balb/c裸鼠随机分为对照组、顺铂组和固肺消积饮低、中、高剂量组，每组8只。各组均采用皮下接种法建立肺癌移植瘤模型，顺铂组于造模后第1,3,5天给予顺铂溶液1 mL腹腔注射，固肺消积饮低、中、高剂量组分别于造模后给予固肺消积饮13 g/kg、26 g/kg、52 g/kg灌胃14 d,观察各组皮下成瘤情况，计算移植瘤体积、瘤重和抑瘤率。(2)将40只SD大鼠随机分为4组各10只，空白组给予生理盐水灌胃7 d制备空白血清，固肺消积饮低、中、高剂量组分别给予固肺消积饮9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg灌胃7 d制备固肺消积饮低、中、高剂量含药血清。取肺癌A549细胞，实验分为空白组、固肺消积饮低含药血清、固肺消积饮中含药血清、固肺消积饮高含药血清组，采用CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性。取肺癌A549细胞，实验分为空白组和固肺消积饮高含药血清组，流式细胞仪检测A549细胞周期，Transwell小室实验检...     

健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠mTOR信号通路的影响

目的观察健脾消癌方及其拆方对肠癌模型裸鼠转移率及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白表达的影响。方法建立裸鼠肠癌模型,随机分为模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾消癌方(全方)组、雷帕霉素组,每组10只。干预4周,观察裸鼠转移率,检测肿瘤组织mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、核糖体S6蛋白激酶(S6K1)、磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1)、真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1)、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达。结果各组均出现不同程度的转移,模型组、健脾益气组总体转移率达90%,化瘀解毒组、全方组转移率分别为70%、60%,均较模型组低(P <0.05);与模型组比较,化瘀解毒组及全方组均下调p-mTOR、p-S6K1、p-4EBP1蛋白表达,全方组优于化瘀解毒组(P <0.05)。结论健脾消癌方中发挥抗转移作用的主要成分可能是化瘀解毒药物,健脾益气药物具有协同增效作用,其机制可能是通过抑制mTOR信号通路,发挥抗转移作用。     

便可通片联合外用蟾龙镇痛膏治疗肿瘤患者服用阿片类镇痛药所致便秘的效果分析

目的:分析便可通片联合外用蟾龙镇痛膏治疗肿瘤患者服用阿片类镇痛药所致便秘的效果.方法:选择2020年2月—2021年2月我院诊治的138例服用阿片类镇痛药所致便秘的肿瘤患者,利用随机数字表法均分为对照组和联合组.对照组给予乳果糖口服液治疗,联合组在对照组基础上加用便可通片联合外用蟾龙镇痛膏治疗.比较两组治疗后的临床疗效...     

健脾消癌方对结肠癌细胞中Akt/mTOR信号通路的影响

目的:探讨健脾消癌方含药血清对人结肠癌HCT116细胞蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。方法:以15%健脾消癌方含药血清处理结肠癌HCT116细胞,采用Transwell侵袭实验检测HCT116细胞迁移、侵袭作用,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HCT116细胞中Akt,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),mTOR,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR),核糖体S6蛋白激酶(S6K1),磷酸化核糖体S6蛋白激酶(p-S6K1),真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP1),磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白(p-4EBP1)等蛋白的表达,正常血清组设立相同浓度正常血清组(15%),10%胎牛血清组(FBS)。结果:与正常血清组比较,健脾消癌方含药血清组迁移细胞数与侵袭细胞数均显著降低(P 0. 01);与正常血清组比较,Akt蛋白表达无明显下调,p-Akt蛋白表达显著下调(P 0. 01);与正常血清组比较,mTOR蛋白表达无明显下调,p-mTOR蛋白表达显著下调(P 0. 01);与正常血清组比较,S6K1蛋白表达无明显下调,p-S6K1蛋白表达显著下调(P 0. 01);与正常血清组比较,4EBP1蛋白表达无明显下调,p-4EBP1蛋白表达显著下调(P 0. 01)。结论:健脾消癌方抗结肠癌复发转移的机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路的激活有关。     

西黄胶囊治疗轻、中度癌性疼痛临床研究

目的:观察西黄胶囊治疗轻中度癌性疼痛的临床疗效。方法:将60例轻度癌痛患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例,对照组给予塞来昔布胶囊,治疗组给予西黄胶囊。将64例中度癌痛患者随机分为治疗组和对照组,每组各32例。对照组给予盐酸曲马多缓释胶囊,治疗组在对照组的基础上给予西黄胶囊。观察各组的临床疗效,生活质量疗效、止痛起效时间及维持时间。结果:轻度癌痛患者治疗组效率为83.3%,对照组有效率为86.7%,两组有效率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗组止痛起效时间为(4.26±0.81)h,对照组为(1.43±0.67)h,差异具有统计学意义(P0.01),但两组止痛维持时间比较,差异无统计学意义(P0.05);两组生活质量疗效比较,差异无统计学意义(P0.05)。中度癌痛治疗组有效率为84.4%,对照组有效率为65.6%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组止痛起效时间(39.11±9.65)min,短于对照组的(45.36±9.44)min,两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);治疗组止痛维持时间为(10.52±1.58)h,长于对照组的(9.56±1.55)h,差异具有统计学意义(P0.05);两组生活质量疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:西黄胶囊可单独运用于轻度癌性疼痛,起效时间稍长;对于中度疼痛,西黄胶囊联合西药止痛剂可以提高止痛疗效,缩短起效时间,延长止痛维持时间,且可提高患者生活质量。     

基于“癌毒致虚”理论探讨肿瘤恶病质的中医药治疗

基于"癌毒致虚"理论探讨肿瘤恶病质的中医药治疗,指出"癌毒致虚"是肿瘤恶病质的基本病因病机。正虚是恶病质的病理基础,癌毒是恶病质的致病要因。扶正培本是恶病质的根本治法,解毒化癌是恶病质治疗的关键,二者应贯穿恶病质治疗的始终。基于"癌毒致虚"理论治疗肿瘤恶病质的主要中医药疗法有益气补血、清热解毒、化瘀散结、健脾补肾、滋阴温阳、理气消食等。     

鼻咽癌放射敏感性自杀基因载体的构建

[目的]拟构建一个新型的具有放射敏感性和肿瘤特异性的鼻咽癌基因治疗载体,利用其双重协同杀伤作用以提高特异杀伤肿瘤效应.[方法]采用PCR方法扩增早期生长反应因子1（Egr-1）启动子、胞嘧啶脱胺酶（CD）自杀基因、人端粒酶亚基（hTERT）启动子、凋亡抑制因子存活素（Survivin）反义寡核苷酸链;通过酶切连接分别构建成pcDNA3.1-Egr-CD（简写为pEC）、pcDNA3.1-hTERT-Survivin（简写为pTS）、pcDNA3.1- Egr-CD- hTERT-Survivin（简写为pEC-TS） 真核表达载体.[结果]酶切证实pEC、pTS、pEC-TS真核表达载体构建成功.[结论]通过成功构建这一新型载体有可能为鼻咽癌基因治疗提供科学依据和技术支持,为鼻咽癌综合治疗开拓一条新的途径.     

基于PI3K/mTOR通路益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响

目的观察益气化瘀解毒方对人肝癌细胞SMCC-7721自噬流的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法实验分为空白对照组、重楼皂苷Ⅰ组、益气化瘀解毒方组、雷帕霉素组及索拉非尼组,各给药组给予相应药物。体外实验观察人肝癌细胞SMCC-7721自噬流发生情况并检测细胞微管相关蛋白1轻链3(LC-3Ⅱ)、类胰岛素样生长因子2的m RNA结合蛋白质(p62)及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,导致细胞内自噬小体的蓄积,上调LC-3Ⅱ、p62的表达,同时可下调PI3K、m TOR蛋白的表达。结论益气化瘀解毒方可改变人肝癌细胞SMCC-7721形态;重楼皂苷Ⅰ、益气化瘀解毒方及索拉非尼均能阻断人肝癌细胞SMCC-7721自噬流,增加自噬体数量,其机制可能与抑制PI3K/mTOR信号通路有关。