全蝎醇提物与丙戊酸干预氯化锂-匹罗卡品慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效比较

目的 探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂一匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效.方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外.其余均建立Licl-Pilo慢性点燃大鼠模型,遣模成功后分为模型组、VPA干预组、低 EES 剂量干预组(EESL干预组)、中EES剂量干预组(EESM干预组)和高EES剂量干预组(EESH干预组)各36只.正常对照组、模型组分别灌胃给予等容积的生理盐水,VPA干预组灌胃给予VPA溶液[浓度为120 ms/(kg·d)],EESL干预组、EESM干预组、EESH干预组灌胃给予EES溶液[浓度分别为290 ms/(kg·d)、580 nag/(kg·d)及1160 ms/(kg·d)],观察30天内致痫大鼠慢性癫痛自发性发作(spontaneous seizures,SRS)、发作级别、发作次数,并进行组问比较.结果 Licl-Pilo慢性点燃模型鼠的造模成功率为85.65%,各实验组SRS发生频率5～15次/周.治疗后,EESM干预组、EESH干预组和VPA干预组癫痫大鼠痫性发作级别及SRS发作次数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);EESL干预组治疗效果不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 一定剂量的EES能显著降低癫痫大鼠的自发性发作,且与疗效呈明显的量效关系,即剂量越大疗效越好,该结果 为EES的抗癫痫作用提供了行为学依据.     

癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNF mRNA水平的检测

目的 通过锂-匹罗卡品癫痫模型(ithium-pilocarpine seizures rats model of epilepsy,LPS),研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达,探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CA1、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达.结果 LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调,且有显著统计学差异(P＜0.05).模型组NR2A mRNA的表达上调7 d达峰值(P＜0.05);而BDNF mRNA表达上调14 d达峰值.VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除1 d的CA3区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05);BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除28 d的DG区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05).结论 锂-匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调;NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一,说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点.     

乌司他丁对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠脑保护作用及其机制研究

目的 研究乌司他丁对癫痫发作时大脑的保护作用及其机制。方法 通过对Wistar大鼠建立癫痫模型,建模成功后并对其进行4种分组处理,即A组注射生理盐水; B组注射卡马西平; C组注射卡马西平和少量乌司他丁(10 000 U/kg); D组注射卡马西平和大量乌司他丁(70 000 U/kg); 测量每组达到惊厥标准后24、48、72、96 h不同时间段的S100β蛋白和神经烯醇化酶(NSE)水及96 h后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与IL-1β水平; 通过免疫组化检测caspase-3、bax与bcl-2阳性细胞数; 观察神经元凋亡情况; 用水迷宫检测大鼠的认知功能,通过模型组与空白对照组和模型组间对比分析乌司他丁对癫痫大鼠的影响; 空白对照组全程注射等量生理盐水。结果 注射乌司他丁能够降低S100β和NSE水平,并且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 乌司他丁对TNF-α与IL-1β表达进行抑制,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁后caspase-3与bax的阳性细胞减少而bcl-2的阳性细胞增加,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁能够减少海马CA3区神经元凋亡,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁能够改善癫痫大鼠的认知功能,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05)。结论 乌司他丁可能是通过抑制炎症因子的表达和caspase-3与bax的激活,促进bcl-2蛋白激活,并减少神经元凋亡来对癫痫大鼠的大脑进行保护。     

全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响

目的：研究全蝎醇提物（EES）对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达的影响。方法：大鼠首日腹腔注射氯化锂（Licl）127mg·kg^-1（3mmol·kg^-1）,18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg^-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱（Pilo）30mg·kg^-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、丙戊酸（120mg·kg^-1）和EES高、中、低剂量（1160、580、290mg·kg^-1）组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异（P〈0.05）。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调（P〈0.05）。结论：高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。     

全蝎醇提物对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫痫持续状态模型大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

目的：探讨全蝎醇提物（EES）对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫痫持续状态模型鼠的疗效及对癫痫持续状态后海马神经细胞caspase-3表达的影响。方法：156只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、丙戊酸钠干预组和EES低（EESL组）、中（EESM组）、高（EESH组）剂量干预组（均n=30）,观察各组大鼠癫痫持续状态发作情况,用免疫组化方法观察各组大鼠癫痫持续状态后6、24、48、72h和7d各时点海马神经细胞caspase-3表达的变化。结果：癫痫持续状态模型鼠的造模成功率为95．2％。经EESM、EESH和丙戊酸钠冶疗后,大鼠发作癫痫持续状态级别及持续时间较模型组显著改善（P〈0．01）。各观察时点CA1区和CA3区caspase-3阳性细胞数较模型组显著减少（P〈0．05）,其中以EESH和丙戊酸钠疗效最好（两者疗效相当,P〉0．05）;EESL疗效不明显,与模型组比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：一定剂量的EES能显著对抗癫痫持续状态发作,疗效与caspase-3细胞的减少相对应,说明EES具有抗凋亡作用。对caspase-3表达的抑制可能是其发挥抗凋亡作用的机制之一。     

苯磺酸左旋氨氯地平治疗老年单纯收缩期高血压的临床观察

目的利用动态血压监测观察老年单纯收缩期高血压（ISH）患者在不同时间服左旋氨氯地平降压治疗疗效,探讨其临床意义。方法选未服用降压药物或停用其他降压药物治疗7天以上的86例老年单纯收缩期高血压（ISH）患者,随机分为早上服药组（n=42例）和晚上服药组（n=44例）,口服苯磺酸左旋氨氯地平2．5mg／d,每日观察诊室血压。所有患者药物治疗前后行动态血压监测,共治疗12周。结果经左旋氨氯地平治疗后2组患者诊室血压明显降低（P〈O．05）,且下降程度相近,无统计学意义（P〉0．05）。动态血压显示2组治疗后均能降低24h血压,降压程度相近,无统计学意义（P〉0．05）。早上服药组白天血压达标（SBP〈135mmHg）者占46．2％,夜间血压达标（SBP〈125mmHg）者占31．7％。晚上服药组白天血压这标（SBP〈135mmHg）者占42．5％,夜间血压达标（SBP〈125mmHg）者占51．3％。结论左旋氨氯地平对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者有较好的降压效果,特别是对夜间血压升高非杓型高血压患者在晚上服药可以提高夜间血压达标率,更好纠正血压昼夜节律异常,以减少高血压患者心、脑、肾等靶器官损害。     

丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及对MDA、SOD、MBP的影响

目的 对急性脑梗死患者中应用丁苯酞的效果进行探讨。方法 选择我院2016年7月至2017年6月收治的120例急性脑梗死患者作为观察对象,依据随机数字表法分为试验组和常规组,每组各60例。常规组接受常规治疗,试验组在此基础上接受丁苯酞治疗,统计并对比两组治疗效果、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)情况。结果实验组治疗有效率87. 33%,显著高于常规组的58. 33%,两组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。治疗前,两组神经功能缺损评分对比差异无统计学意义(P>0. 05)。治疗后试验组神经功能缺损评分(5. 12±3. 32)显著低于常规组(8. 86±4. 85),两组比较差异具有统计学意义(P<0. 05)。治疗前两组丙二醛(MDA)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、血清髓鞘碱性蛋白(MBP)水平测定差异无统计学意义(P>0. 05)具有可比性,治疗后试验组MDA(3. 13±0. 45) nm/L、MBP(10. 08±3. 17) ug/L水平明显降低,SOD(55. 03±3. 47) U/m L水平明显升高优于常规组,差异具有统计学意义(P<0. 01)。结论丁苯酞对于改善急性脑梗死临床神经功能疗效确切,值得临床广泛推广。     

脑卫氏并殖吸虫病一例

脑卫氏并殖吸虫病为颅内罕见的寄生虫病 ,现将笔者遇见的 1例报告如下。患者　男 ,18岁。因发作性左侧肢体抽搐 3年入院。 3年前无诱因出现左侧肢体抽搐 ,以左上肢为主 ,当地医院以“脑炎”治疗 ,效果欠佳。 1年前出现左侧肢体麻木 ,收入我院。体检 :左侧肢体腱反射亢进 ,双侧巴氏征阳性 ,左侧肢体感觉减退。影像表现 :ＣＴ示右顶叶片状不规则低密度区 ,其中见等密度结节影 ,增强扫描见结节影明显强化 (图 1)。ＭＲＩ示右顶叶片状长Ｔ1、长Ｔ2 信号影 (图 2 ,3) ,增强扫描右顶叶皮层下见 2个结节强化影(图 4)。手术病理 :入院 2周后行病变切…     

Trapease式滤器下腔静脉置入术一例

下腔静脉滤器置入术 ,为下肢深静脉溶栓治疗前预防肺动脉栓塞的有效手段 ,现应用于临床的滤器种类较多 ,但应用Ｔｒａｐｅａｓｅ式滤器尚未见报道 ,现报告 1例如下。患者　女 ,5 0岁。无诱因腰痛 ,且向右下肢放射 ,卧床休息半个月后症状缓解 ,近半个月加重 ,ＣＴ诊断为腰椎间盘突出症。查体 :左直腿抬高 80° ,右直腿抬高 6 5° ,加强试验阳性 ,右跟腱反射减弱 ,右下肢Ｓ1神经根支配区痛觉减弱 ,诊断为腰椎间盘突出症。 1周后行椎间盘髓核摘除椎弓根内固定自体骨移植术。术后第 8天出现左小腿肿胀 ,进行性加重 ,第 9天左下肢肿胀严重 ,触痛…     

锂-匹罗卡品致痫大鼠海马胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致机制。方法锂-匹罗卡品急性诱导SD癫痫持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞。结果模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调（P〈0.05）。结论Pilo诱导SD大鼠癫痫发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著,胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫痫发作的重要因素之一。