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先证者(Ⅲ4)女,38岁,汉族。孕3产2。因“孕38^+3周,阴道流水样物伴宫缩5小时”于2006年3月2日急诊入院。查体发现患者全身皮肤满布直径0.5~3.0cm大小不等的悬垂状肿物及皮下结节,触之软,无痛,边界清楚,伴色素沉着。入院诊断:(1)宫内孕38^+3周;(2)胎膜早破;(3)多发性神经纤维瘤。于当日下午分娩1名女活婴,外观发育未见异常。追问病史,患者自幼患有“神经纤维瘤病”,成年后每次妊娠期间皮肤肿物均较非孕期明显增大,且数量增加;13年前因左侧颈部“巨大神经纤维瘤”行手术切除,术后经病理检查确诊。 相似文献
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超声诊断胎儿神经管畸形及其相关发病因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过超声检查和流行病调查了解胎儿神经管畸形分类,分析其相关发病因素.方法 回顾性分析2005-2009年超声筛查确诊为胎儿神经管畸形89例,进行问卷调查,材料汇总,对比分析.结果 胎儿神经管畸形89例,其中脑积水合并脊柱裂 37例,脊柱裂5例,脑膨出 9 例,露脑畸形和无脑儿28例,无脑儿合并脊柱裂10例.神经管... 相似文献
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胎膜早破发病机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胎膜早破是明显影响围生期母几发病率和死亡率的常见妊娠并发症。近来,学者们从基质金属蛋白酶、细胞凋亡、基因、营养及社会因素等方面对胎膜早破的发病机制进行了深入的研究,进而从分子生物学水平、社会心理生物医学模式及神经内分泌免疫网络学说、多基因调控等更深入地认识了该病,为此病的防治提供了依据。 相似文献
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目的 研究育龄期功能失调性子宫出血(DUB)患者子宫内膜局部基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)的表达变化。方法采用免疫组化S-P法检测35例育龄期DUB患者(病例组)及20例正常月经健康女性排卵后期(对照组)子宫内膜MMP-9、TIMP-1的表达情况。同时用TUNEL原位标记技术精确测定子宫内膜功能层的细胞凋亡指数。结果育龄期DUB女性以排卵型为主(30/35),其子宫内膜组织中MMP-9在出血部位的表达显著高于正常部位及对照组(P〈0.05),TIMP-1在出血部位的表达显著低于正常部位及对照组(P〈0.05),且出血部位细胞凋亡指数较正常部位及对照组显著增高(P〈0.01),差异均有统计学意义。结论子宫内膜局部MMP-9与TIMP-1失衡与育龄期DUB的发生有关,细胞凋亡也参与了DUB的发生。 相似文献
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目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α在胎膜早破发病机制中的作用及意义。方法 采集无任何妊娠并发症、临产前要求剖宫产分娩的初产妇(包括19例足月胎膜早破、15例足月前胎膜早破和作对照的17例正常未破膜者)血、羊水及胎膜,用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法测定血清、羊水中TNF-α的浓度,胎膜常规苏木素-伊红染色后行组织病理学检查及TUNEL技术精确标记后细胞凋亡指数的测定。结果 ①胎膜早破组血清、羊水中TNF-α浓度明显高于对照组,差异有显著性(P〈0.05或〈0.01);且胎膜早破组胎膜感染的发生率和胎膜的细胞凋亡指数也较对照组高,差异有显著性(P〈0.05或〈0.01);但足月和足月前胎膜旱破两组间血清、羊水中TNF-α浓度、胎膜感染率和细胞凋亡指数差异均无显著性(P〉0.05)。②胎膜有感染组血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数明显高于无感染组,差异有显著性(P〈0.01);在无感染组中胎膜早破的血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数也较对照组高,差异有显著性(P〈0.01)。③所有研究对象血清、羊水中TNF-α浓度呈明显正相关(r=0.386,P〈0.01)。结论 TNF-α在胎膜早破发病机制中有促炎、降解细胞外基质、诱导细胞凋亡等功效;神经内分泌免疫网络失衡所致的胎膜细胞凋亡增加可能是胎膜早破的又一发病机制。 相似文献
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任雁林 《国外医学:妇产科学分册》2005,32(5):326-327
在美国,非洲裔美国人(AA)和白种人(C)婴儿的早产发生率存在种族差异,分别为18%和7%.病因诸多.但对造成AA和C婴儿早产率差异的原因知之甚少。近来文献显示.AA妇女早产与其较高的足月前胎膜早破率及羊膜绒毛膜炎发生率有关,且与机体对外源性刺激过强的炎症反应也有关。为进一步检测胎膜即羊膜绒毛膜对细菌内毒素免疫反应的种族差异,采集妊娠足月、无任何并发症、 相似文献
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<正>世界上约20亿人血清学检查证实是HBV的感染者,其中3.5亿人属于慢性HBV感染,每年至少有100万感染者死于肝硬化或肝癌。中国是HBV感染高流行区,全球33%感染者在中国,约有7.5亿人被 相似文献