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1.
研究氟伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)患者C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和肌钙蛋白I(cTnI)的影响.  相似文献   
2.
目的 检测急性主动脉夹层患者(acute aortic dissection,AAD)血清C反应蛋白(CRP)浓度及外周血白细胞(WBC)计数变化,探讨其在急性主动脉夹层的诊断及预后评价中的临床意义.方法 测定55例原发性高血压伴急性主动脉央层患者(AAD组)、55例不伴急性主动脉央层的原发性高血压患者(EH组)及55例健康体检者(对照组)的血清CRP浓度及外周血WBC计数,并比较三组患者CRP浓度及WBC计数变化.然后根据CRP浓度增高程度将AAD组分为3个亚组:AADl亚组(CRP≤30mg/L)、AAD2亚组(30mg/L相似文献   
3.
目的检测急性主动脉夹层患者(acute aortic dissection,AAD)血清C反应蛋白(CRP)浓度及外周血白细胞(WBC)计数变化,探讨其在急性主动脉夹层的诊断及预后评价中的临床意义。方法测定55例原发性高血压伴急性主动脉夹层患者(AAD组)、55例不伴急性主动脉夹层的原发性高血压患者(EH组)及55例健康体检者(对照组)的血清CRP浓度及外周血WBC计数,并比较三组患者CRP浓度及WBC计数变化。然后根据CRP浓度增高程度将AAD组分为3个亚组:AAD1亚组(CRP≤30mg/L)、AAD2亚组(30mg/L〈CRP〈60mg/L)、AAD3亚组(CRP≥60mg/L),观察3个亚组患者住院期间1周内死亡率。结果AAD组较EH组及对照组的血清CRP浓度及外周血WBC计数明显增高(P〈0.001);AAD3亚组(CRP≥60mg/L)患者死亡率明显高于AAD1及AAD2亚组。结论炎症反应在高血压及主动脉夹层的发生发展中发挥了重要的作用,伴有高浓度CRP及外周血WBC增高的高血压患者更易发生主动脉夹层,CRP水平较高的AAD患者短期死亡率更高。因此,监测CRP浓度对了解病情、评价主动脉夹层预后具有重要的临床价值。  相似文献   
4.
目的:探讨二维超声斑点追踪成像技术(2D-STI)定量分析室壁运动正常冠心病多支病变(NWM-MVD)患者左室收缩功能的临床应用价值。方法:随机选取NWM-MVD患者45例、对照组36例。采集左室短轴观及心尖位长轴观动态灰阶图像,运用Q-analysis软件测量左室各节段收缩期峰值应变、左室整体长轴应变(GLS),并计算左室整体环向应变(GCS)、径向应变(GRS)及左室基底段、中间段、心尖段纵向应变(Bas-GLS、Mid-GLS、Ap-GLS)、环向应变(Bas-GCS、Mid-GCS、Ap-GCS)、径向应变(Bas-GRS、Mid-GRS、Ap-GRS)。结果:①冠脉阻塞或次全阻塞的NWM-MVD患者中85.71%有冠脉造影可显示的侧支形成;②NWM-MVD患者心率较对照组显著减慢[(61.78±6.76)次/min比(66.13±6.24)次/min,P<0.01),常规超声测量指标与对照组比较均无显著差异(P>0.05)。③NWM-MVD组GLS、Bas-GLS、Mid-GLS、Bas-GCS、Mid-GCS、GRS、Bas-GRS较对照组显著减低(P<0.05)。结论:NWM-MVD患者纵向、环向、径向收缩功能均存在不同程度的受损,以基底段心肌及心肌纵向收缩功能受损明显。  相似文献   
5.
目的研究氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清G反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肌钙蛋白I(cTnI)的影响.方法选择2002年7月至2004年4月住院的60例不稳定型心绞痛患者,随机分为两组.氟伐他汀组(31例)在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40mg/d、对照组(29例)用常规药物治疗.分别于治疗前、治疗后2周采集静脉血,测定血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.结果治疗后,对照组及氟伐他汀组血清CRP、TNFα和cTnI浓度较治疗前均明显降低,且氟伐他汀组血清TNF-α、CRP和cTnI浓度明显低于同期对照组. 结论氟伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清CRP、TNF-α和cTnI浓度.  相似文献   
6.
目的探讨瘦素对鼠源性巨噬细胞系RAW264.7细胞白细胞介素1β表达的影响,以阐明瘦素在动脉粥样硬化发生中的作用。方法不同浓度的瘦素(1.25、2.5、5和10nmol/L)孵育RAW264.7细胞4h后,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞白细胞介素1βmRNA的表达。并用该浓度梯度的瘦素分别孵育RAW264.7细胞1、3、6、9h后,采用双抗夹心酶联免疫吸附法检测各组培养上清白细胞介素1β蛋白含量。结果白细胞介素1βmRNA表达水平随瘦素浓度增加逐渐增高(分别为0.107±0.102、0.204±0.019、0.718±0.083、0.642±0.071),5nmol/L瘦素处理组达最高峰。各组培养上清白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素浓度增加逐渐增高,5nmol/L瘦素处理组白细胞介素1β蛋白分泌量达最高峰;白细胞介素1β蛋白分泌水平随瘦素刺激时间增加逐渐增高,至6h达最高峰(P<0.05)。RAW264.7细胞经不同浓度瘦素处理后,白细胞介素1βmRNA和蛋白表达呈瘦素剂量依赖性增加。结论瘦素可在体外促进RAW264.7细胞白细胞介素1β表达和分泌,这可能是瘦素直接致动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   
7.
目的:评价冠脉介入治疗(PCI)对冠心病患者血中C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNFα)肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的影响。方法:选择2002年7月至2004年4月在我院行冠脉介入术的患者为研究对象(n=86),同时选择一组同期进行冠脉造影(CAA)的患者作为对照组(n=42)。分别于术前当天及术后24h采集静脉血测定血浆CRP、TNFα和cTnI浓度。结果:冠心病患者术前及术后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度显著高于同期对照者(P<0.01);研究组冠脉介入术后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度显著高于术前水平(P<0.01);而对照组术前与术后血浆CRP、TNFα和cTnI浓度无显著差异(P>0.05)。结论:冠脉介入术增加血液CRP、TNFα和cTnI水平。  相似文献   
8.
本文对兔心肌缺血再灌后利多卡因对梗死面积的影响进行研究。结果表明,利多卡因可以明显增加缺血再灌心肌的保护作用,抑制炎性细胞浸润,减轻出血。  相似文献   
9.
目的 研究内源性一氧化碳 (CO)对血管紧张素 (Ang )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 体外培养 Wistar大鼠主动脉 VSMC,用 Ang 诱导其增殖 ,分别用血红素氧合酶 1(HO- 1)的诱导剂和阻断剂 ,以诱导和阻断 HO- 1。通过酶联免疫法及同位素技术分别检测培养上清液中碳氧血红蛋白 (COHb)含量及VSMC3H-胸腺嘧啶核苷 (3H - Td R)掺入量。结果 氯血红素 (Hm )显著增高培养上清液中 COHb,对由 Ang 诱导的 VSMC3H - Td R掺入量的增高有显著抑制作用。结论 内源性 CO对 Ang 刺激的 VSMC的增殖有显著抑制作用。提示 HO- CO系统在血管成形术后再狭窄的发生和发展中有一定作用  相似文献   
10.
目的:评价急性冠脉综合症(ACS)积极行介入治疗的疗效及安全性。方法:总结我院32例急性冠脉综合症患者施行早期PCI治疗的手术及临床资料。32例中男25例,女7例,平均年龄57.3岁(41-74岁);其中急性心肌梗塞(AMI)7例(ST段抬高性AMI3例,非ST段抬高性AMI4例),AMI病人血管开通时间为发病后5-12小时,25例不稳定性心绞痛积极药物治疗施行早期介入治疗开始时间为2-7天,所有病例术后临床随访3-14月,2例术后半年至一年复查了冠脉血管造影。结果:32例患者中单支病变11例,双支病变7例,三支病变14例。共对41处病变进行了介入治疗,前降支22处,回旋支6处,右冠13处,完全闭塞病变5处,1例ST段抬高性AMI前降支闭塞血管仅成功施行了PTCA,未能植入支架(ICS),其余犯罪血管病变均成功进行了PTCA及ICS,术中及术后未发生严重并发症。2例严重三支病变患者介入治疗时仅解决罪犯血管,未获完全血运重建(术前患者拒绝CABG),分别于术后1月、3月出现心绞痛症状,1例右冠单支病变PCI术后半年因胸痛复发行冠造示支架内再狭窄。其余病例随访3-14月,无明显胸痛等症状发作,活动耐量明显增加。结论:ACS积极早期PCI治疗与选择性病例延迟PCI具有同样高手术成功率,闭塞血管相对容易开通,也安全可行,临床随访近期效果显著,远期对保护患者心功能可能更为有益。  相似文献   
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