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相近学科的课程融合是医学院校在教学改革中面临的一项重要内容,首都医科大学生理学与病理生理学在师资及科研融合的基础上,开展了生理学与病理生理学课程的实质融合。通过调研及专家论证,将生理学与病理生理学的融合课程定名为医学生理学,在确定了新的教学大纲后,编写了相应的教材并制定了教学实施规划。 相似文献
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单纯肥胖症脂质代谢紊乱的运动防治 Ⅲ.有氧运动对高胆固醇血症肥胖大鼠抗氧化能力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以12周高脂膳食诱导SD大鼠肥胖合并高胆固醇血症为实验模型,观察了8周有氧运动和饮食干预对高胆固醇血症肥胖大鼠血清过氧化脂质(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。实验显示,单纯运动干预(HHE)、单纯饮食干预(HL)及运动结合饮食干预(HLE),血清MDA分别降低344、219和396%(均P<0.01)。血清SOD活力,HHE和HLE组分别增高519和576%(均P<0.01),HL组未有显著变化。结果提示运动内源性抗氧化能力的增强在预防和控制肥胖和高脂血症时脂质过氧化作用,以及动脉粥样硬化病理过程中可能有重要意义 相似文献
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目的研究β肾上腺素能受体不同亚型在6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。方法通过双侧中枢黑质注射6-OHDA损毁多巴胺能神经元,建立6-OHDA大鼠模型。采用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测β受体不同亚型(β1、β2、β3)在6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。结果β受体的3种亚型(β1、β2、β3)在大鼠十二指肠黏膜均有表达,并且在6-OHDA大鼠模型的表达均上调,其中β2表达量较β1和β3上调明显。结论 6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜β受体3种亚型的表达均上调,可能参与帕金森病胃肠功能紊乱的调节。 相似文献
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以高脂膳食20周诱导SD大鼠高胆固醇血症及塑造动脉粥样硬化(AS)早期病变模型。观察有氧运动对实验性高胆固醇血症大鼠血胆固醇(CHO),脂质过氧化物(LPO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,扫描结合透射电镜观察腹主动脉血管内膜超微结构改变。发现,高胆固醇血症伴随脂质过氧化反应增强,抗氧化酶活性降低,血管内皮细胞(EC)损伤呈AS早期改变特征。运动可明显控制高胆固醇血症,增高SOD活性,一定程度上控制和/或减轻脂质过氧化物对EC损伤。提示,运动性抗氧化能力提高对防治AS早期病变有积极作用。 相似文献
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目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化.方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化.结果 心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39.4%(P<0.05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61.6%(P<0.05).结论急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变. 相似文献
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目的:卵巢激素对子宫内膜离子转运的影响及其可能机制。方法:采用短路电流(Isc)技术,体外测量动情期大鼠(正常对照组)及去卵巢大鼠(模型组)子宫内膜电流及电阻的变化。结果:模型组的基础Isc及跨膜电阻(R)分别为25.56±7.58μA/cm2和64.57±5.44?/cm2,均高于对照组(8.91±3.18μA/cm2;48.48±4.66?/cm2,P<0.05)。使用上皮Na+通道阻断剂阿米洛利对基础电流无明显影响;cAMP依赖的Cl-通道(CFTR)激动剂弗斯可林(10μmol/L)使Isc略有增加;CFTR阻断剂格列本脲使对照组的基础电流略有降低(P>0.05),而模型组则大幅度降低(P<0.05)。Ca2+激活的Cl-通道(CACC)阻断剂DIDS可使各组的Isc均降低,组内用药前后比较,P均<0.05;而Na+-K+-2Cl-共转运体的阻断剂布美他尼(100mmol/L)对二组Isc无明显影响。结论:去卵巢大鼠的子宫内膜的CFTR和CACC对阻断剂的敏感性均强于对照组,说明上皮离子的转运与卵巢分泌的雌、孕激素有关。 相似文献
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取早孕绒毛组织,消化分散后制备滋养细胞悬浮液,观察表皮生长因子(EGF)对滋养细胞分泌活动的影响。结果显示,EGF能明显增加滋养细胞的基础孕酮和雌二醇的分泌,但对人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱发的孕酮分泌无明显促进作用。揭示EGF对胎盘的内分泌活动发挥一定的调控作用。 相似文献