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实验性大鼠视网膜光损伤的发生机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系,以探讨视网膜光损伤的发生发展机制.方法所有SD大鼠经循环光环境适应7
d,实验前暗适应36 h,分别于光照3,6,9,12,15和18 h,灌流固定,摘除眼球.光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行苏木精-伊红(HE)、TUNEL法染色,光镜观察;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后,透射电镜观察;应用CIAS-1
000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据作统计学分析.结果可见视网膜出现光损伤和视细胞凋亡现象,随着光照时间的延长,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多.在外核层,透射电镜观察见核染色质浓集,而无炎性反应.外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义.结论视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制;光损伤启动了视细胞凋亡的发生,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果;视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系. 相似文献
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实验性光损伤大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察较强可见光所致大鼠视网膜光感受器细胞凋亡现象,探讨视网膜光化学损伤发病机制。方法:取健康成年SD大鼠50只,随机分成正常对照组(CON)、光损伤后1天(D1)、3天(D3)、5天(D5)、7天(D7)组,每组10只。各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7天,然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射,连续3天,总计36h,然后在正常环境中分别饲养1天、3天、5天、7天。10%水合氯醛麻醉大鼠,摘取眼球,制备视网膜石蜡切片及超薄切片,行HE染色、TUNEL法标记及重金属染色,光镜、透射电镜观察,MIAS-1000图像分析系统检测。结果:正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,外核层排列规则,染色质电子密度均匀。TUNEL法染色阴性。光照后1天,外核层开始变薄,其厚度减少11.88%。核染色质开始固缩。可见少量TUNEL法标记的阳性细胞核,染色质向核膜下聚集,呈现典型的凋亡细胞表现。光照后3天,外核层厚度减少26.80%。电镜下核染色质向中心聚集。TUNEL法标记的凋亡细胞增加。光照后5天,外核层厚度减少39.76%。TUNEL法标记的凋亡细胞更。光照后7天,外核层厚度和TUNEL法标记的凋亡细胞数与光照后5天基本相似。视网膜色素上皮细胞、节细胞及内核层均无明显变化。也未了现炎症细胞。结论:实验性光损伤导致大鼠光感受器丧失,光感受器丧失的性质为细胞凋亡。实验结果初步证实光感受器细胞凋亡是实验性大鼠视网膜光损伤的重要机制。 相似文献
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目的探讨白内障超声乳化手术并发症。方法回顾分析本院自2008年9月至2014年6月实施2327例白内障超声乳化手术的并发症。结果环形撕囊失败96例(4.13%);后囊膜破裂47例(2.02%);晶状体核掉入玻璃体内4例(0.17%);虹膜损伤8例(0.34%);前房出血9例(0.39%);角膜水肿427例(18.35%);前房反应及渗出32例(1.38%);一过性高眼压183例(7.86%);后发障18例(0.77%)。结论白内障超声乳化手术存在并发症的风险。 相似文献
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目的 探讨在表麻下一种新的透明角膜及巩膜梯形隧道切口白内障超声乳化吸除植入硬性人工晶体的手术技巧,评价其疗效。方法 对510例病人,在表麻下,先做3.0mm透明角膜隧道切口行白内障超声乳化吸除,然后使用3.0mm穿刺刀,在透明角膜切口的两端,向巩膜方向扩大切口。其扩大的外切口是以视轴为中心的放射状切口,与透明角膜的外切口相连接形成一个无底边的等腰梯形。梯形的顶边长为3.0mm,两腰各长2.0mm,底边的距离为3.5-4.0mm。扩大的内切口仍在透明角膜内,与原有的内切口连接呈弧形(与角膜同弧)。隧道内部的形状是一个非平面(三个平面)立体的,酷似一个展翅的蝴蝶形状。植入5.5mmPMMA硬质人工晶体。动态观察术前及术后1d、1w、1m、3m裸眼视力、角膜散光和角膜地形图变化。结果 510例手术均在表麻下完成,病人无明显疼痛,均配合良好。切口闭合良好,前房深度正常。术后第1d裸眼视力≥0.5者483例,占94.7%;术后1周裸眼视力≥0.5者477例,占93.5%;术后1m裸眼视力≥0.5者486例,占95.3%;术后3m裸眼视力≥0.5者484例,占94.9%。将术前散光度分别与术后各时期的散光度比较,差异均无统计学意义(X2检验P值均〉0.05)。术前及术后1d、1w、lm、3m角膜表面规则指数(surfaceregularity.index.SRI)分别为:0.63±0.32,0.73±0.44,0.71±0.42,0.68±0.37,0.64±0.39;角膜表面不规则指数(surfaceasymmetryindexSAI)分别为:0.57±0.39,0.69±0.48,0.66±0.50,0.62±0.47,0.60±0.45;术后1w各项值逐渐下降,在1m-3m渐趋平稳;术后与术前比较无统计学意义(P〉0.05)。结论 在表面麻醉下,采用透明角膜及巩膜梯形隧道切口的超声乳化白内障摘除,硬质人工晶体植入术。具有操作简单,手术时间短;在选择切口的位置时,有较大的选择空间;不增加角膜散光,切口闭合良好;术后视力恢复快且稳定;手术成本低;适合我国国情,有利于规模化手术。 相似文献
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实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:建立和研究视网膜光损伤动物模型,观察较强可见光对在鼠视网膜光损伤的病理变化。方法:自制光损伤箱,取健康成年SD大鼠35只,随机分成正常对照组(CON)、光损伤后1d(D1),3d(D3),5d(D5),7d(D7)组,每7只,各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d,然后暗适应36h,D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射,连续3d,总计36h,然后在正常环境中分别饲养1d,3d,5d和7d。大鼠以105水合氯醛麻醉,分别用4%多聚甲醛液、3%戊二醛灌流固定,摘取眼球,制成石蜡切片及超薄切片,应用光镜,电镜观察。结果:正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,内、外节视杆排列整齐,规则。内、外核层排列紧密,染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化,其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱,膜盘叠状结构角离。内节线粒体肿胀,空泡变,外核层细胞核染色质固缩,分布不均匀,向中央聚集。结论:采用4178Lux照度的见可光较长时间(36h)间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤,成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型。在光损伤的早期。即出现光感受器形态的变化,并随着时间的延长损伤逐渐加重。 相似文献
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实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 :研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法 :所有SD大鼠在循环光环境中适应 7d ,在实验前先行暗适应 36h ,分别于光照 3、6、9、12、15和 18h时灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,用光镜观察 ;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸 柠收稿日期 :2 0 0 2 -0 7-15 ;修回日期 :2 0 0 2 -10 -2 0基金项目 :辽宁省教育厅资助项目 ( 99172 114 9)。作者简介 :刘学政 ( 1962 -) ,辽宁葫芦岛人 ,医学博士 ,解剖学教授 ,研究生导师。通信作者 :刘学政 (E -mail:xuezheng @hotmail.com)。檬酸铅双重染色后 ,用透射电镜观察 ;应用CIAS 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据做统计学分析。结果 :视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象 ,随着光照时间的延长 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层 ,透射电镜观察见核染色质浓集 ,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析 ,显示有显著性意义。结论 :视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生 ,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果。视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。 相似文献
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目的评价局部封闭联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛的临床效果。方法选择2005年9月—2011年6月本院口腔科收治的60例原发性三叉神经痛患者,其中男26例,女34例,年龄30~70岁。采取随机数字表方法分为试验组和对照组1(局部封闭)、对照组2。试验组采用地塞米松1 mg、维生素B1100 mg、维生素B121 mg和2%利多卡因1 ml混合液行局部封闭,2次/周,共4周,同时口服卡马西平;对照组1单纯局部封闭,对照组2单纯口服卡马西平。采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)对疼痛进行评估,并比较治疗前后的疗效。结果治疗后1个月和6个月时试验组的优良率(95.00%和80.00%)与对照组1(50%和45%)、对照组2(50%和45%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后1个月试验组和对照组VAS值均显著下降,且组间差异有统计学意义(P<0.05);6个月后三组VAS值均增高,且差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论局部封闭联合卡马西平治疗原发性三叉神经痛是一种有效和安全的方法。 相似文献
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大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系,以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法:所有SD大鼠经循环光环境适应7天,实验前暗适应36小时,分别于光照3、6、9、12、15、18小时,灌流固定,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后,行HE、TUNEL法染色,光镜观察;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸-柠檬酸铅双重染色后,透射电镜观察;应用CLAS-1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数,所得数据作统计学分析。结果:视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡,随着光照时间的延长,视网膜光损伤逐渐加重,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层,透射电镜观察及核染色质浓集,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论:视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果:视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。 相似文献
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目的:观察实验性光损伤大鼠视网膜组织病理学特点。方法:取健康成年SD大鼠40只,随机分成正常对照组(CON)、光损伤后1天(D1)、3天(D3)、5天(D5)组,每组10只。D1、D3、D5组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12小时间歇光照射,连续3天,总计36小时,然后在正常环境中分别饲养1天、3天、5天。灌流固定,摘取眼球,制成超薄切片,应用电镜技术方法进行研究。结果:正常大鼠视网膜组织结构层次清楚,染色均匀,细胞形态规整。光照后1天,光感受器外节膜盘叠状结构解离,外核层核染色质开始固缩。光照后3天,视网膜内节线粒体肿胀,空泡性变,外核层核染色质向中心聚集,呈岛状。光照后5天,视网膜光损伤达到高峰,视网膜内、外节空泡变明显增多,外核层出现细胞核碎裂,边集,光感受器细胞内线粒体空泡变,核膜皱缩,内陷。光照后各组大鼠视网膜色素上皮、内核层及节细胞未见明显改变。结论:实验性光损伤大鼠视网膜组织病理特点是光感受器的退行性变。 相似文献