早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎自然病程和肠道屏障功能的影响

目的　观察早期肠内营养对犬重症急性胰腺炎 (SAP)自然病程和肠道屏障功能的影响。方法　在SAP动物模型基础上将 15只犬随机分为肠外营养组 (PN组 )和早期肠内营养组 (EEN组 )。EEN组在术后 2 4h实施经空肠营养 ,共 7d。两组的供热、氮及液体量基本相等。两组动物分别于SAP模型制作前及制作后 3 0min及营养支持后 1d、4d及 7d测定外周血血糖、血钙、淀粉酶、溶酶体酶及内毒素含量 ;第 7d实验结束前 4h ,经静脉注入12 5I 白蛋白以测定胰腺通透性 ;实验结束后处死动物取门静脉血、肺组织、胰腺组织及肺门淋巴结和肠系膜淋巴结检测其中的细菌量 ,同时观察胰腺组织的病理学改变 ,结果作病理评分。测定小肠和结肠蛋白质和DNA含量以及粘膜形态学变化。结果　SAP动物模型制成后 ,血糖浓度升高 ,EEN组血糖浓度较PN组易于控制 ;两组动物的血钙、血淀粉酶和溶酶体酶水平在模型制作前后变化差异无显著性意义 ;胰腺 /血液及胰腺 /肌肉的12 5I 白蛋白标记指数比值两组间差异无显著性意义 ;EEN组外周血内毒素含量及门静脉血、胰腺及远隔脏器细菌数均明显低于PN组 (P<0 .0 5 )。胰腺病理评分两组间差异无显著性意义。EEN组肠壁蛋白质和DNA含量明显高于PN组 (P<0 .0 5 )。在绒毛高度、肠粘膜及全层厚度等指标EEN组也明显     

睾酮水平的变化对雄性大鼠血管内皮功能的影响

目的观察雄性大鼠去势后睾酮水平的变化对血管内皮功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只随机化分为假手术组(10只)、单纯去势组(10只)和去势后+生理剂量睾酮组(补充睾酮组2 d,10只;2 mg/kg)。8周后测定3组大鼠血浆睾酮浓度,采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1)的含量。结果与假手术组比较:单纯去势组血浆睾酮浓度明显降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆NO水平单纯去势组显著降低(P<0.05),补充睾酮组无明显变化(P>0.05);血浆ET-1含量单纯去势组明显高于假手术组(P<0.05),而补充睾酮组无明显变化(P>0.05)。和单纯去势组相比:补充睾酮组血浆睾酮浓度显著增加,NO水平有明显升高,而血浆ET-1含量明显降低(均P<0.05)。结论睾酮水平的变化可以影响去势术后大鼠血管内皮功能,睾酮缺乏可使大鼠血管内皮受损,释放NO减少以及ET-1增加。     

经空肠内营养对急性胰腺炎犬胰液分泌、氨基酸摄取和酶蛋白合成的影响

目的探讨经空肠内营养(EIN)对急性胰腺炎犬胰液分泌、腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分中酶蛋白合成的影响.方法 15只杂种犬在急性胰腺炎模型制成后,随机分为肠外营养(PN)组(n=7)和EIN组(n=8).在造模后营养支持的第1d、第7d作胰腺外分泌刺激试验(pancreatic exocrine secretion stimulation test, PESST),即在营养液起始输注的同时,5min内静脉注入L-3H-苯丙氨酸1.85×106Bq,连续观察30、60、120、180min各时相点腺泡细胞氨基酸摄取及亚细胞成分酶蛋白合成的变化;累计3h胰液分泌、淀粉酶、蛋白、HCO3-、Cl-、Na+和K+含量.结果第1d、第7d的180min内两组间胆汁、十二指肠液、胰液量及其中的淀粉酶、脂肪酶含量和电解质HCO3-、Cl-、Na+ 、K+ 含量均无显著性差异.第1dPESST表现为两组腺泡细胞、亚细胞成分溶酶体-线粒体、微粒体的放射活性均在60min时相点达高峰,下降幅度缓慢,两组差异无统计学意义,P>0.05;第7d重复PESST,上述指标的变化基本类似于第1d,在60min的值均比第1d为高,但下降幅度较大,随后时相点变化两组比较无差异,P>0.05;结论 EIN可能不产生刺激胰液分泌、增加胰腺酶蛋白合成,加重胰腺负担的作用.     

益生菌对炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱及细菌移位的影响

目的 探讨植物乳杆菌(LP)对炎症性肠病(IBD)小鼠肠道菌群及细菌移位的影响.方法 采用白介素10基因敲除(IL-10~(-/-))小鼠作为IBD动物模型,将8周龄雌性小鼠随机分成空白对照组、IL-10~(-/-)组和IL-10~(-/-)+LP组三组.IL-10~(-/-)+LP组每日灌胃0.5 mL LP菌液(1.0×10~9CFU/mL),其余两组灌胃Ringer缓冲液0.5 mL,持续4周.以小鼠粪便中的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌和产气荚膜梭菌数量及肠系膜淋巴结、脾脏细菌移位为检测指标.结果 IL-10~(-/-)小鼠肠内双歧杆菌、乳酸杆菌含量明显下降,肠球菌、产气荚膜梭菌含量升高,且肠道细菌移位明显增加;而连续灌胃LP菌液4周后,益生菌发挥了对肠道的调节作用,纠正了肠道菌群失衡,并降低了肠道细菌移位.结论 LP能纠正炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱,减少细菌移位,从而增强了肠道屏障功能.     

植物乳杆菌对白细胞介素-10基因敲除小鼠结肠炎的治疗作用

目的 评估植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum,Lp）对白细胞介素-10基因敲除(interleukin-10 knockout,IL-10-/-)小鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法 8周龄雌性IL-10-/-小鼠和WT小鼠各20只,各自平均分成2组,即WT组、WT+Lp组、IL-10-/-组和IL-10-/- +Lp组。WT和1L-10-/-组予0.5 ml PBS灌胃,WT+ Lp和IL-10-/-+ Lp组予0.02g Lp(0.5 ml)灌胃,每天摄入Lp1×109菌落形成单位(CFU),持续灌胃4周后实验结束。实验开始前（0周）及开始后每隔1周收集小鼠新鲜粪便1次,直至实验结束。实验结束后将小鼠处死,记录各组小鼠体重变化,并测量其结肠长度和湿重,切取新鲜结肠组织标本做病理切片及结肠黏膜促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素-γ(IFN-γ)检测。并对小鼠新鲜粪便作选择性细菌培养,观察Lp在正常小鼠和炎症小鼠体内的定植情况及其对肠道菌群的调节作用。结果 与WT小鼠相比,IL-10-/-小鼠腹泻较重,体重亦明显下降(P＜0.05),存在严重营养不良,而经Lp治疗后IL-10-/-小鼠腹泻得到缓解,体重亦明显增加(P＜0.05)。病理学检查显示,所有IL-10-/-小鼠皆发生肠道炎症,经Lp治疗后肠道炎症得到明显改善,黏膜溃疡、上皮增生及黏膜固有层淋巴细胞和中性粒细胞浸润明显减轻,病理学评分明显降低(P＜0.01)。IL-10-/-小鼠经Lp治疗后结肠湿重及湿重与长度比出现明显变化(P＜0.01),结肠水肿和增厚现象得到明显改善。IL-10-/-组小鼠结肠TNF-a和IFN-γ含量分别为(377.4±84.4) μg/g和（602.6±108.1）μg/g,均较WT组明显增加[（139.2±32.7）μg/g和（173.0±52.4）μg/g,P＜0.05）]。Lp干预4周后,IL-10-/- +Lp组小鼠结肠TNF-α和IFN-γ的含量分别为(207.2±65.7) μg/g和(442.1±138.4) μg/g,均较IL-10-/-组显著降低(P＜0.05)。IL-10-/-小鼠体内肠道菌群出现紊乱。结论 Lp能有效减轻IL-10-/-小鼠肠道炎症,对结肠炎起到一定的治疗作用,且这种治疗作用与Lp调节肠道菌群及抑制促炎细胞因子的表达有关。     

食管良性狭窄球囊导管扩张术后再狭窄病理机制的实验研究

目的　探讨食管良性狭窄球囊导管扩张术后食管再狭窄的发生机制。方法　采用双球囊导管法制作大鼠食管良性狭窄模型 (对照组 ) ;使用PTCA球囊导管对食管良性狭窄进行扩张制作食管再狭窄模型 (实验组 )。大鼠食管狭窄和再狭窄形成过程中的定量指标采用图像分析仪测量、定性指标采用免疫组织化学方法观察。结果　成功制作大鼠食管良性狭窄和再狭窄模型 49个。实验组术后食管黏膜层、肌层及全层的载面积和周长都有明显增加 ,与对照组比较统计学上有意义 (P <0 .0 5 )。实验组术后第 5天 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)开始表达 ,持续到 1个月仍有表达。术后第 1天 ,纤维连接蛋白(FN)就开始表达 ;第 2 1天 ,FN表达仍呈阳性 ;第 30天时 ,FN仍有部分呈强阳性表达。结论　食管良性狭窄球囊导管扩张术后再狭窄的主要原因之一是PCNA和FN持续的过度分泌     

推拿手法对兔挛缩跟腱力学特性的影响

目的探讨推拿手法对兔挛缩跟腱蠕变率和最大断裂应力的影响。 方法24只新西兰大白兔随机分为单纯造模组、自由活动组和推拿组,每组8只,另设单纯造模组的健侧作为正常对照组。观察4组的蠕变率和最大断裂应力并进行比较。 结果推拿组蠕变率数值低于自由活动组和单纯造模组,接近正常对照组水平;推拿组最大断裂应力高于单纯造模组和自由活动组,接近正常对照组水平。 结论推拿手法可以促进挛缩跟腱的蠕变率和最大应力负荷趋于正常水平,为临床康复治疗提供了一定的理论依据。     

益生菌对炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱及细菌移位的影响

目的探讨植物乳杆菌（LP）对炎症性肠病（IBD）小鼠肠道菌群及细菌移位的影响。方法采用白介素10基因敲除（IL-10^-/-）小鼠作为IBD动物模型,将8周龄雌性小鼠随机分成空白对照组、IL-10^-/-组和IL—10^-/- ＋LP组三组。IL-10^-/- ＋LP组每日灌胃0．5mLLP菌液（1．0×10^9 CFU／mL）,其余两组灌胃Ringer缓冲液0．5mL,持续4周。以小鼠粪便中的双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌和产气荚膜梭菌数量及肠系膜淋巴结、脾脏细菌移位为检测指标。结果IL-10^-/-小鼠肠内双歧杆菌、乳酸杆菌含量明显下降,肠球菌、产气荚膜梭菌含量升高,且肠道细菌移位明显增加;而连续灌胃LP菌液4周后,益生菌发挥了对肠道的调节作用,纠正了肠道菌群失衡,并降低了肠道细菌移位。结论LP能纠正炎症性肠病小鼠肠道菌群紊乱,减少细菌移位,从而增强了肠道屏障功能。