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目的 观察局灶脑缺血大鼠酪氨酸酶B(TrkB)阳性神经元的表达,探讨脑缺血损伤与TrkB的关系。方法 制作大鼠局灶脑缺血模型,应用免疫组化方法观察不同缺血时间、不同脑区TrkB阳性神经元数的动态改变,并进行图像分析。结果 正常脑组织内即存在着一定数量的TrkB阳性神经元,脑缺血损伤后,在额、顶叶皮质及尾壳核外侧部的变性坏死区中心,TrkB阳性神经元缺失,而变性坏死区周边的半暗带区TrkB阳性神经元自缺血6h开始明显增多,且持续于整个缺血期。其它部位TrkB表达也不同程度增强。方差分析显示,与正常对照组比较,除假手术组外(P>O.05).缺血组各组均差异显著(P<0.01)。结论 脑缺血损伤后TrkB的表达有显著改变,考虑与神经元的损伤修复机制有关。 相似文献
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VEGF、TGF-β1在骨缺损不愈合中表达的实验研究 总被引：14，自引：0，他引：14
目的观察骨缺损不愈合和骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子(vascularendotheligrowthfactor,VEGF)和转化生长因子β1(transforminggrowthfactor,TGF-βl)的表达差异,研究骨缺损不愈合的分子机理,进一步探讨VEGF和TGF-β1对骨折愈合的影响。方法建立兔桡骨干骨缺损不愈合模型和骨折愈合模型,术后1、2、4、6、8、12周取标本,进行组织学观察,采用免疫组织化学的方法(SP法)检测两种模型中VEGF和TGF-β1的表达和变化。结果组织学观察发现,骨缺损组骨折断端只有少量膜内成骨过程,形成的血肿和肉芽组织明显增多,只有靠近骨折断端的一部分形成软骨细胞,其中的一部分在分化到肥大软骨细胞阶段时则停止分化,出现肥大软骨细胞区的增加,并向纤维结缔组织转化,未转化成软骨细胞的肉芽组织在后期也形成了纤维结缔组织。与骨折愈合模型相比,软骨内成骨过程中血管生成的量也明显减少,而且在骨缺损组的各时段,骨折断端间都有肌纤维侵入。免疫组织化学检查发现,VEGF和TGF-β1在骨缺损不愈合中仍有表达,但与正常骨折愈合相比,表达的量明显减少(P<0.05),VEGF和TGF-β1的表达呈同步关系,即在TGF-β1强表达时,VEGF的表达程度也很强,TGF-β1的表达弱时,VEGF的表达也明显减少。结论由于造成较大段的骨缺损,骨膜缺损很多,造成膜 相似文献
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