缺氧对乳腺癌细胞E-cadherin、cytokeratin、vimentin表达的影响

目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。     

儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达

目的：探讨血管内皮生长因子受体VEGFR－2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR－2表达，按术后生存期3，5，10年分为A，B，C三组，使用Cox回归统计分析。结果：84例儿童髓母细胞瘤中，VEGFR－2阳性表达74例（88．09％），A，B，C三组间VEGFR－2阳性表达分别为100％，88．89％，55．33％（P＜0．01），Cox回归分析显示VEGFR－2是影响生存时间的一个独立的预后因子，它与预后存在负相关关系。结论：VEGFR－2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。     

加强基础研究促进组织工程学协调发展

组织工程(tissue engineering)一词最早是由美国国家科学基金委员会于1987年正式提出和确定的。种子细胞、生物支架材料和组织构建技术是组织工程学研究的主要科学问题。组织工程的提出和建立虽然只有10多年的时间，但已在国际上得到迅猛发展。     

车前草中的无机盐成分分析

[目的 ]分析中药车前草中的无机盐成分 .[方法 ]利用正丁醇萃取、乙醇沉淀去杂质、聚酰胺柱层析及大孔吸附树脂柱层析等方法进行分离和提纯 .[结果 ]从车前草中分离得到 1种无机物 ,鉴定为氯化钾 .     

端粒酶活性检测在乳腺癌诊断中的意义

[目的 ]探讨细针穿刺乳腺肿瘤组织的端粒酶活性检测在乳腺癌诊断中的意义 .[方法 ]用聚合酶链反应 酶联免疫吸附测定法检测 79例术前乳腺肿瘤细针穿刺活检标本和大体标本的端粒酶活性 ,并与病理诊断进行比较 .[结果 ]乳腺癌 6 5例中穿刺组织端粒酶呈阳性的为 5 7例 ,阳性率为 88% ;大体组织端粒酶呈阳性的为 5 4例 ,阳性率为 83% .淋巴结转移者端粒酶活性高于无淋巴结转移者 .乳腺良性疾病 14例中端粒酶呈阳性的为 2例 ,阳性率为 14 % .[结论 ]术前乳腺肿瘤穿刺组织的端粒酶活性检测有利于乳腺肿瘤的早期诊断及鉴别诊断 .     

慢性鼻窦炎对中耳听阈的影响

目的 探讨慢性鼻窦炎对中耳听阈的影响。方法 对53例慢性鼻窦炎病人、10例健康成人行纯音测听。采用多状态Logistic回归模型，对慢性鼻窦炎可能影响听阈的因素进行评价。结果 ①53例中，正常听阈35例（66．04％），轻度聋16例（30．19％），中度聋2例（3．77％）。②各频率鼻窦炎组与对照组、鼻窦炎各分型之间听阈比较，有统计学意义（P〈0．05）。③慢性鼻窦炎对中耳听阈的影响因素中，经过多状态Logistic回归模型的逐步筛选，显示2项因素可能影响听阈，即筛窦CT分型呈硬化型，鼻窦炎分型分期较重时。结论 ①慢性鼻窦炎可影响听阈，随慢性鼻窦炎分型分期加重，听力损伤加重。②筛窦呈硬化型、鼻窦炎分型分期重时，可能影响最大。     

深化"两为"办学理念完善乡村医生培养模式

本文对“两为”办学的内涵和特色做了介绍,对乡村医生的素质进行了调查,在此基础上,提出了乡村医生培养模式的构想：拓展专业教学内容,优化教学方法,完善教学管理,强化医德和法规教育。     

人发角蛋白对脊髓损伤大鼠少突胶质细胞增殖分化效应的影响

目的探讨体内可降解生物材料人发角蛋白(HHK)植入急性冲击性损伤脊髓后,对神经再生过程中少突胶质细胞增殖分化效应的影响。方法采用改制Ⅱ型NYU装置,在建立大鼠急性冲击性脊髓损伤模型基础上,将经过特殊处理后能在体内降解的HHK植入大鼠脊髓损伤部位,对植入后1、4、12、26周损伤脊髓组织进行光学和电镜结构观察。结果第1周时,损伤部位可见少突胶质细胞散在分布于大量浸润的炎症细胞中;第4周时,通过Mallory's磷乌酸苏木素染色,显示HHK周边呈层包绕的增生少突胶质细胞;第12和26周主要为神经再生和髓鞘重建过程,重建中的少突胶质细胞髓鞘内出现较大的空腔,髓鞘层状分离,并形成大小不一的髓鞘小体,重建髓鞘周边可见新生的少突胶质细胞。结论在急性冲击性脊髓损伤后神经再生过程中,HHK对少突胶质细胞的增殖分化及髓鞘再生修复有积极作用,为进一步综合研究HHK对脊髓损伤修复的作用提供了实验依据。     

缺血后处理与心肌保护

随着心脏外科手术和介入治疗的增加，人们越来越重视其中的主要病理生理过程——心肌缺血再灌注损伤（myocardium ischemic-reperfusion injury，MIRI）。MIRI是指心肌缺血一定时间后即使恢复血液灌注，仍将引起心肌功能障碍和结构损害，表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢改变。其发病机制仍未完全阐明，通常认为与氧自由基、钙超载、中性粒细胞、微血管损伤和能量代谢障碍等有关。近年来对其发生机制和防治方法的研究越来越深入，发现缺血后处理（ischemic postconditioning，IPO）。有很好的心肌保护作用。现就IPO对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用、可能机制及其意义作一综述。     

骨质疏松与病理性骨折的相关性研究

目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定，分析随着年龄增加骨密度的变化，确定易发生骨折的骨密度标准值，即骨折阈值；并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人，女性64人，通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT（QCT）测量椎体横断面中部的松质骨结构，通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿（Ca—HA）密度数值（mg／cm^3）。结果①骨密度值与年龄呈负相关，随着年龄增长骨密度随之降低，按P〈0．05确定易发生骨折的BMD阈值，男性为109．26mg／cm^3，女性为100．19mg/cm^3；②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别（P〈0．01）桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别（P〉0．05）。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109．26mg／cm^3，女性为100．19mg/cm^3；②随着年龄的增大，骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础，外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。