朝鲜淫羊藿酸性多糖的理化特性及对HepG2细胞脂质堆积的改善作用＊

目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性，并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA）的均一性和分子量，高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖（EFPA-R）的单糖组成；采用油酸（OA）处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型，不同浓度EFPA与EFPA-R（10、30、100、300 μg·mL^-1）分别和OA共同作用于细胞24 h，采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率，油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况，并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分，分子量为125.8 kDa，由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成，摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0，葡萄糖占比最大，EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成，摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0；在10-300 μg·mL^-1范围内，EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱，作为给药浓度；与空白组相比，模型组细胞中TC、TG含量显著升高（P < 0.01），细胞内红色脂滴显著增多，与模型组相比，EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量（P < 0.01），明显减少细胞内红色脂滴（P < 0.05或P < 0.01），EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况，且呈现剂量依赖性，而半乳糖醛酸（GalA）的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。     

中西医结合治疗使缺血型心肌病大心脏回缩1例

患者赵某，男性，45岁。主因间断胸闷、心前区不适4年，加重伴夜间憋醒20天。于2002年9月17日入我院。入院前4年出现胸闷、胸痛、恶心、呕吐于当地医院经心电图心肌酶检查，诊断为“急性心梗”，给予常规治疗后效果欠佳，一个月后行“支架植入术”，症状缓解后间断口服“卡托普利”等药物，症状时轻时重，入院查体：T36．1℃，P72次／分，R18次／分BP 100／70mmHg，双肺底可闻及湿哆音，心界向左下扩大，二尖瓣听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音，柔和无传导。     

冠心病PTCA及支架植入术前后QT离散度的变化

目的　为了探索冠心病患者PTCA及支架植入术前后QT离散度的改变。方法　我们对 10 0例经选择性冠状动脉造影显示单支、双支、三支冠脉狭窄≥ 70 %的患者 ,对其中 6 0例行PTCA及支架置入术及未行手术而药物治疗的 4 0例患者及正常对照组 5 0例 (冠脉造影正常 )均行心电图QT离散度测量。结果　冠心病患者PTCA及支架置入术后QT离散度较术前及药物治疗组减小 (P <0 0 5 )。结论　QT离散度对判断冠心病心肌缺血及心律失常有重要的临床价值     

高糖等因素对系膜细胞细胞周期调节负控蛋白P27的影响

目的探讨高糖不同浓度刺激或抑制剂对肾小球系膜细胞表达细胞周期负控蛋白P27的影响.方法不同浓度高糖(5.5 mmol/L和25mmol/L、内皮素-1(10-7mol/L)、白介素-13(10 ng/ml和100 ng/ml)作用于培养的系膜细胞.流式细胞仪检测系膜细胞P27表达水平.结果5.5mol/L浓度组在不同时间P27表达为5.10±0.94和3.84±0.81,较对照级明显降低(P＜0.001),而25 mmol/L浓度组在不同时间P27表达为26.82±3.15和30.88±3.68,较对照组明显升高.内皮素-1刺激14 h和18 h后P27的表达分别为14.76±1.49和12.18±1.30,与对照组比较有明显差异(P＜0.05,P＜0.05).IL-13 10 ng/ml浓度组和100 ng/ml浓度组P27表达为46.74±3.52和23.8±2.56,对对照组比较有明显差异(P＜0.001,P＜0.05),不同浓度组之间有显著差异(P＜0.01).结论细胞周期调节负控蛋白P27在调节系膜细胞增殖过程中起重要作用.     

提高手术室护生教学质量与法律意识教育的探讨

手术室是为患者施行各类手术并进行抢救的重要技术部门,又是护生的实习基地.针对手术室护理工作潜在的法律问题,我们在对护生的实习带教中,实施理论宣教以强化护生的法律观念;结合手术室操作带教实践规范护理操作流程:严把查对病人,手术部位,输血关,准确清点手术物品,切实执行消毒灭菌常规.杜绝了护生在实习中出现差错事故以致触犯法律的事件,提高了教学质量和护生的法律意识.     

伤寒杆菌耐药质粒pRST98与细菌在巨噬细胞内存活关系的研究

目的　研究伤寒杆菌的不相容性C群接合性耐药质粒 pRST98对其宿主菌在巨噬细胞内存活的影响。方法　用标准系列稀释法检测 3株同源染色体伤寒杆菌———含 pRST98的野生型伤寒菌株STpRST98、经SDS人工消除pRST98的突变体菌株ST(R-)及 pRST98重新导入突变体的接合子 pRST98/ST(R-) ,研究它们在BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞M J774A .1内的存活情况。结果　巨噬细胞吞噬后 6 0min内大多数待检菌被杀死 ,但 pRST98宿主菌在巨噬细胞内的活菌数明显高于无此质粒的菌株 (P <0 .0 5 )。结论　pRST98能提高其宿主菌在巨噬细胞内的存活能力。     

细菌接合性耐药质粒与毒力关系的研究

目的　研究伤寒菌接合性耐药质粒ｐＲＳＴ９８ 与宿主菌毒力的关系。方法　用伤寒菌同源染色体的含ｐＲＳＴ９８ 野生株、消除ｐＲＳＴ９８ 菌株及ｐＲＳＴ９８ 重新导入消除菌株后,检测它们在人、兔及豚鼠血清中抵抗力的改变。将ｐＲＳＴ９８ 导入不含质粒的鼠伤寒无毒株ＲＩＡ,比较接合子ｐＲＳＴ９８／ＲＩＡ 与含一毒力质粒的鼠伤寒毒株ＳＲ－ １１ 及ＲＩＡ在体外对Ｈｅｐ－ ２ 、ＣＨＯ 和ＨｅＬａ 细胞的粘附、侵袭能力;经口感染小鼠观察３ 种菌在体内播散、繁殖及引起所在脏器的病理改变,并经腹腔感染测定对小鼠的半数致死量。结果　携带ｐＲＳＴ９８ 的菌株在血清中的抵抗力显著高于无此质粒菌株（ Ｐ＜ ０ ．０５）;ｐＲＳＴ９８ 在体外不影响宿主菌对上述３ 种细胞的粘附、侵袭力,但能使携带该质粒的ｐＲＳＴ９８／ＲＩＡ在小鼠肠系膜淋巴结、脾和肝脏的活菌数显著增加（ Ｐ＜ ０．０５） ,并引起相应的病理变化;腹腔注射小鼠ＬＤ５０ 比ＲＩＡ降低１０００ 倍（Ｐ＜ ０．０１） 。结论　伤寒菌耐药质粒ｐＲＳＴ９８ 具有多效性,不但能编码对药物的抗性,同时还能使宿主菌的毒力增强。     

糖尿病患者血清透明质酸、层粘连蛋白及Ⅳ型胶原的变化

目的:探讨血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及Ⅳ型胶原(col Ⅳ)测定在糖尿病中的意义.方法:采用放射免疫分析法测定90例糖尿病患者及76例健康对照者血清中HA、LN及col Ⅳ的含量,并初步分析它们在糖尿病中的意义.结果:①糖尿病组血清HA高于对照组(P＜0.05);②糖尿病组血清LN高于对照组(P＜0.01);③血清cd Ⅳ在糖尿病组与对照组之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论:血清HA及LN的检测对糖尿病及其并发症的诊断具有重要价值.     

重症肝炎免疫治疗与细胞因子、T细胞亚群的调控关系

了解重症肝炎患者经Ｔα１免疫治疗前后外周血中、ｓＩＬ－２Ｒ,ＩＬ－４,ＩＬ－６内毒素及Ｔ细胞亚群的变化。方法采用ＥＬＩＳＡ方法或全成基质偶氮显色法或链菌素亲生物素过氧化酶连接法检测上述指标。结果治疗前各项指标较正常值均有显著变。,后除ｓＩＬ－２Ｒ和ＣＤ＾＋４外,其他指标基本恢复到正常水平。     

糖尿病大血管病变与血浆内皮素、降钙素基因相关肽的关系研究

目的 探讨糖尿病大血管病变与浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的关系。方法：采用放免法测定正常对照组４７例、糖尿病无血管并发症组２７例、合并大出血发症３３例,合并微血管病变组２２例、非糖尿病大血管病变组１４例血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平。结果 糖尿病组血浆内皮素为（８３．１６±４８．２３）ｎｇ／Ｌ,降钙素基因相关肽为（７８．４７±５７．３３）ｎｇ／Ｌ,分别高于正常对照组ＥＴ（５１．