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1.
Ⅴ型狼疮性肾炎(lupus nephritis LN)或称膜性LN,约占LN的11%[1].病理改变以上皮侧为主的免疫复合物沉积为特征.1995年WHO根据是否伴有肾小球系膜增生性改变,将Ⅴ型LN分为Ⅴa及Ⅴb型.Ⅴ型LN在临床、病理及转归方面均有不同于其他类型LN的特点,两个亚型之间也有所不同.本文报告33例经肾活检证实的Ⅴ型LN,分析两个亚型的临床及病理特点,并根据治疗方法的不同,分析其转归的差异.  相似文献   
2.
木通中毒致肾损害的临床特点及与马兜铃酸肾病的联系   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 :研究中药木通中毒性肾损害的临床特点 ,探讨其与马兜铃酸肾病的联系。方法 :通过3例木通中毒致肾损害的临床病理改变 ,复习文献 ,综合分析木通中毒性肾损害的临床特点 ,与马兜铃酸肾病作比较。结果 :3例患者均因服用含有大剂量关木通的“排石”汤后发生肾损害。其中 2例呈非少尿型急性肾衰 ,需血液透析。另 1例呈肾小管性酸中毒 ,肾功能损害较轻 ,Scr1 32 μmol/ L,在停药 3个月后肾活检诊断为急性肾小管坏死。随访 8个月~ 1年 ,3例均演变为慢性肾功能不全。集文献分析 ,显示木通中毒性肾损害的临床特点为 :1临床表现轻重不等 ,与药物中毒剂量大小有关。 2常有多种肾小管功能障碍。 3常呈持续性肾功能损害。结论 :木通中毒致肾损害的临床表现有一定特点。木通中毒性肾损害的临床特点与马兜铃酸肾病相似。两者是否属同一种病值得进一步研究  相似文献   
3.
目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)在体外对人肾小管上皮细胞(HKC)的直接致病作用。方法:①HBV体外感染HKC:培养的HKC传至6孔板中,接种密度为1×10^6个/ml,孵育24h后分受感染和阴性对照两组。受感染组加入0.5ml HepG2.2.15细胞上清液(含有HBV);阴性对照组加入0.5ml 10%FCS—DMEM/F—12培养液。两组HKC继续孵育72h,消化,离心沉淀,PBS清洗,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ—PCR)检测两组HKC中的HBV DNA含量。②HBV对体外培养的HKC细胞直接作用:HKC细胞传至24孔板中,接种密度为1×10^5个/ml,受感染组分三个亚组,分别加入100μl、200μl和300μl的感染用HepG2.2.15细胞上清液;阴性对照组为接种HKC后加入培养液常规培养;阳性对照组为HepG2.2.15细胞上清液。各组的每孔终体积均为2ml,每组设3复孔。孵育72h后收集各孔上清液,ELISA法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:①受感染组HKC的基因组中检测到HBV DNA。②受感染组的三个亚组细胞培养上清的TGF-β1与阴性对照组比较差异均有显著性。结论:HBV可感染HKC并促进其分泌TGF-β1。  相似文献   
4.
周莹  吕吟秋  黄朝兴 《现代实用医学》2012,24(12):1327-1329
目的探讨肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂对IgA肾病(IgAN)患者血和尿转化生长因子1(TGF-1)的影响及其意义。方法比较12例长期服用小剂量血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的IgAN患者和11例均未服用上述药物的患者治疗前后血和尿的TGF-1及临床参数的变化。结果 12例IgAN患者在长期服用RAS阻滞剂后其尿TGF-1和8 h尿蛋白均较治疗前降低,未经上述药物治疗的11例IgAN患者的尿TGF-1及8h尿蛋白均较治疗前明显上升。结论使用小剂量的RAS阻滞剂可明显降低IgAN尿TGF-1的水平,但不能将其降至正常范围,且不能完全阻断疾病的进展。  相似文献   
5.
目的:分析原发性IgA肾病中以大量蛋白尿(尿蛋白〉2.0g/24h)为主要表现的患者临床与病理特点,并进行危险因素及相关性分析。方法:收集1999年--2005年我院肾内科70例临床表现为大量蛋白尿而肾活检病理诊断为原发性IgAN的住院病人.分析其临床和病理特点。采用多因素回归分析方法进行病理损伤的危险因素评估,秩和检验分析免疫球蛋白沉积情况与病理分级的关系。结果:(1)按Hass病理组织分类:Ⅰ级6例(占8、57%),Ⅱ级7例(占10%),Ⅲ级21例(占30%),Ⅳ级26例(占37.14%),Ⅴ级10例(占14、29%)。蛋白尿(OR=9、24,95%CI:2.44~56.56,P〈0.05),和高尿酸血症(OR=11、54,95%CI:1.22~108.04,P〈0.05)是病理损伤重(HassⅢ~Ⅴ级)的危险因素,随着蛋白尿的增多和高尿酸血症的发生其病理损伤有加重趋势。(2)免疫荧光分型:IgA型14例(20%),IgA+IgM型41例(58.57%),IgA+IgG型1例(1.42%),IgA+IgM+IgG型14例(20%),以IgA+IgM型多见,不同免疫球蛋白沉积类型在病理分级上无明显差异(P〉0.05)。70例中,免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者18例(25.71%),Hass病理分级集中Ⅲ~Ⅴ级,其中Ⅳ级多见;单纯系膜区沉积52例(74.29%),病理分级多集中在Ⅰ~Ⅱ级。不同免疫球蛋白沉积部位在病理分级上存在统计学差异(P〈0.05)。结论:IgA肾病表现为大量蛋白尿者其病理损伤均较重,蛋白尿和高尿酸血症是病理损伤偏重的危险因素;免疫球蛋白沉积类型与病理分级无明显相关;免疫球蛋白同时沉积于系膜区及毛细血管壁者其Hass病理分级较单纯系膜区沉积重。  相似文献   
6.
目的:比较连续性静脉-静脉血液滤过(连续性血滤,CVVH)与间歇性血液滤过(间歇性血滤,IHF)治疗重症急性肾衰竭(sARF)的疗效和血流动力学影响。方法:回顾分析了2005年1月-2006年12月期间353例肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者。其中,42例急性肾小管坏死引起的sARF患者进入研究。16例行CVVH(CVVH组),26例行IHF(IHF组)。结果:CVVH组与IHF组的APACHEⅡ平均值、病死率和最低平均动脉压(MBPmin)均无统计学差异(P〉0.05),分别为30.3±9.3VS26.6±8.6、81.3%VS61.5%和(66.2±13.4)mmHg vs(69.6±15.6)mmHg。死亡患者的APACHEⅡ平均值明显高于存活者,分别为31.2±7.1 vs 20.9±8.6,P〈0.01。APACHEⅡ分值与MBPmin的呈负相关,P〈0.001。结论:与IHF相比,CVVH未能明显改善sARF患者的血流动力学稳定性,未能明显降低病死率。病情的危重程度是sARF患者预后和血流动力学稳定性的主要影响因素。  相似文献   
7.
高通量血液透析对血清氨基酸谱的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察高通量血透对血清氨基酸谱的影响.方法:选取15例长期血透、病情稳定的患者,测定其普通血透前后的血清氨基酸谱;然后将患者改行高通量血透,持续进行3个月,再测定高通量血透前后的血清氨基酸谱,高通量透析期间嘱患者适当增加蛋白质等营养物质的摄入.另选15例性别、年龄相匹配的健康体检者作为对照.结果:①单次普通血透和高通量血透对血清氨基酸均无显著影响(P值均>0.05).②高通量血透前患者多种血清氨基酸(包括必需氨基酸、支链氨基酸和总氨基酸)浓度低于健康对照(P值分别<0.05和0.01);高通量血透3个月后,患者血清氨基酸谱得到明显改善,必需氨基酸、支链氨基酸、芳香氨基酸和总氨基酸水平均有明显升高(P值分别<0.05和0.01),与健康对照相比差异无显著性(P值均>0.05).结论:高通量血透不增加血氨基酸的丢失,持续高通量血透可改善维持性血透患者血清氨基酸谱,可能与胃纳改善、营养物质摄入增加及代谢状态改善有关.  相似文献   
8.
成人原发性肾小球疾病205例临床与病理黄朝兴,许菲菲,谷定英,郑小玲,李凡凡,徐玉兰总结205例原发性肾小球疾病的临床表现类型与肾活检组织光镜和免疫荧光检查结果,探讨本地区成人原发性肾小球疾病的病理类型分布与临床联系。一、资料和方法从1984年10月...  相似文献   
9.
目的:研究5/6肾切除大鼠模型中p38MAPK磷酸化的动态表达情况。方法:82只雄性SD大鼠分为两组:5/6肾切除模型组72只,假手术对照组10只。模型组造模完成后,分别于肾切除早期(术后1/2h、1h、3h、6h、12h、1d、2d、4d)相应时间点处死,每组9只,假手术组于术后12h处死,称量各组体重及残余肾重,计算肥大指数;下腔静脉取血留取血清测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);以Western blotting免疫印迹法检测肾皮质磷酸化p38MAPK活性的表达情况;以病理光镜和电镜观察肾小球、肾小管及肾间质组织形态学及超微结构的变化。结果:模型组与对照组相比,肾脏呈代偿性肥大,肥大指数增高(P〈0.05),Scr和BUN升高(P均〈0.01)。免疫印迹法显示5/6肾切除术后1/2h、1h、3h、6h、12h磷酸化p38信号呈递增趋势,尤以12h信号最强,之后信号减弱,2d时几乎不可见,4d有较弱的信号,假手术组未见明显信号。光镜下,发现肾小球有轻度系膜细胞增生,基质增宽不明显,肾小管偶有轻度变性,间质偶有炎性细胞浸润。电镜下,偶见足突局灶融合。结论:5/6肾切除大鼠在造模完成后12h时磷酸化p38MAPK表达最强。  相似文献   
10.
1临床资料 1.1一般资料患者女性,60岁,因"反复水肿1年,伴泡沫尿2个月"于2005年4月25日入院.患者于2004年4月前开始出现颜面及双下肢水肿,晨起后颜面部水肿较重,午后减轻,水肿症状反复出现.于2005年2月患者出现腰部疼痛,肉眼血尿,尿中有泡沫.于当地医院查尿蛋白、潜血均阳性,于对症处理后水肿消退.  相似文献   
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