活血软坚方对家兔膜性肾病肾组织病理学及细胞因子的影响

目的：观察活血软坚方对家兔膜性肾病肾组织形态及血浆细胞因子的影响。方法：选择健康、雄性大耳白种家兔４０只，随机分为空白组、模型组、雷公藤组、活血软坚组４组。模型复制参考Border方法，从正式免疫第１d起，活血软坚组与雷公藤组分别予活血软坚汤剂及雷公藤、空白组与模型组灌服同体积生理盐水。结果：活血软坚方能减少家兔膜性肾病原位免疫复合物的形成，减轻基底膜的增厚，阻止新月体和肾小球毛细血管内微血栓的形成，能够抑制膜性肾病家兔血浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）活性，减低血浆中白细胞介素（－１(IL-1)、白细胞介素－６（IL-6)、血小板活化因子（PAF)的含量。结论：活血软坚方能减轻家兔膜性肾炎肾小球 病理损害，从而达到延缓肾小球硬化发生发展的作用。     

大黄及其复方治疗慢性肾功能衰竭的临床研究进展

本文将近10a中药大黄及其复方治疗慢性肾功能衰竭的一些报道做一归纳总结，证实做为纯中药，大黄在治疗慢性肾功能衰竭时有很好的作用，通过临床应用、实验研究、机制分析都已证明为治疗该病最有效药物之一。     

雷公藤多苷对肾小球细胞外基质以及TGF-β1的影响

肾小球系膜细胞 ( MC)增殖以及细胞外基质( ECM)积聚是多种肾小球疾病共有的病理学特征 ,而 ECM过多积聚最终导致肾小球硬化以致肾功能衰竭[1] 。ECM积聚是多种因素参与的一个复杂的生物学过程 ,其中转化生长因子 - β1 ( TGF- β1 )是促进 ECM积聚的一个重要调控因子 [2 ]。所以抑制 MC增殖 ,减少 ECM的积聚 ,是延缓肾小球疾病进展 ,防止肾功能衰竭的重要环节。雷公藤多苷( TW)是临床上治疗慢性肾炎的常用药物 ,现已证实TW对 MC增殖有明显抑制作用[3 ] ,而 TW对 MC分泌 ECM和 TGF- β1的作用 ,目前尚未见报道。本实验利用 …     

传染性单核细胞增多症辨治心得

传染性单核细胞增多症属中医“温病”范畴 ,治疗中确立透邪外出、兼顾养阴、活血化瘀等原则 ,临床效果较佳 ,显示出中医治疗本症的独特优势。     

对用循证医学方法指导中医药治疗再障的思考

21世纪是生命科学的世纪,医学的发展极其迅速,特别是循证医学(EBM)的提出有着划时代的意义。应用循证医学思想指导中医药学,可全面提高中医药的临床诊断和治疗质量。中医药治疗再障作为中医血液病学的一个重要组成部分,也必须进行方法学的突破和创新。借鉴循证医学方法指导中医药治疗再障,提高疗效,从而使研究成果更加可信,在不断获得已有成就的基础上提高临床及科研水平,是当前中医药治疗再障研究上亟待解决的问题。笔者根据临床实践及学习心得对此进行探讨,现阐述于下。 1 从循证医学发展的趋势、优势看其必要性 循证医学的产生有…     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7的影响

目的：探讨柴芩肾安方对IgAN大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7表达的影响。方法：采用灌服并定时静脉注射BSA复合感染SEB的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾组织形态学变化和免疫复合物的沉积情况;采用免疫组化和RT—PCR的方法,分别检测肾组织TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA表达均明显升高（P〈0．01）。柴芩肾安方治疗后上述指标均明显减轻（P〈0．01）,且作用效果与氯沙坦类似。结论：抑制肾组织TGF—β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达,可能是柴芩肾安方延缓IgAN肾脏病变进展的机制之一。     

系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型的建立及肾疏宁的保护作用

[目的]建立一种新的系膜增生性肾炎肾小管间质损害模型,并观察肾疏宁的保护作用。[方法]在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对进展性肾小管间质损害的保护作用,并设苯那普利为阳性对照组。[结果]随着造模时间的延长,模型组肾小管间质损害逐渐加重,肾疏宁及苯那普利组损伤程度明显减轻。[结论]系膜增生性肾炎中肾小管间质损害模型成功,中药肾疏宁对肾小管间质损害具有明显的保护作用。     

肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1及其下游因子CTGF mRNA表达的影响

目的观察肾疏宁对肾小管间质损害大鼠TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响。方法在系膜增生性肾炎(MsPGN)模型基础上,延长造模时间至12～16周,使其自然发展成肾小管间质损害模型,观察肾疏宁对肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达的影响,并设苯那普利为阳性对照组。结果第12～16周末,造模各组肾小管间质TGF-β1、CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量均明显高于正常组(P<0.01),肾疏宁组、苯那普利组均显著低于模型组(P<0.01);第12周末,肾疏宁组与苯那普利组比较无显著性差异(P>0.05),而第16周末,肾疏宁组明显低于苯那普利组(P<0.01)。结论肾疏宁可对抗CTGF基因的表达,直接或间接抑制TGF-β1,从而保护肾小管间质损害。     

肾疏宁调节肾小球硬化细胞因子网络平衡的研究

目的：探讨肾疏宁对肾小球硬化模型大鼠肾组织细胞外基质及其主要调控细胞因子的作用。方法：采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射建立大鼠肾小球硬化模型,分组观测肾组织细胞外基质成分collagenⅣ、FN、LN表达及含量,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法测定HGF和TGF-β1的基因表达。结果：模型组HGF基因表达明显下降,TGF-β1表达上升。细胞外基质成分显著增多。肾疏宁治疗组HGF基因表达上升,TGF-β1基因表达降低。结论：肾疏宁能调节HGF和TGF-β1基因表达的平衡,减少细胞外基质增多,防治肾小球硬化进展有效。