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1.
目的 探讨Perfadex液与UW液低温保存对猪肺动脉内皮细胞功能的影响.方法 取新鲜猪肺的小叶间动脉,制备为6条2mm长的血管环,按随机数值表法分入KH液组、Perfadex液组和UW液组,每组2条血管环在相应保存液中保存4h.观察在37℃下经吲哚美辛、N-硝基-L-精氨酸和氧合血红蛋白作用后,地诺前列素氨丁三醇引发的血管收缩反应,及不同浓度的缓激肽和非受体介导钙离子载体引发的血管舒张反应.结果 地诺前列素氨丁三醇引发的各组血管收缩强度的差异无统计学意义(P>0.05).比较各组由缓激肽及非受体介导钙离子载体引发的血管环最大舒张反应的差异,UW液组明显低于KH液组(P<0.01),而Perfadex液组和KH液组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 内皮源性超极化因子(EDHF)在猪肺动脉内皮依赖性舒张过程中起着重要的作用.UW液低温保存会损伤肺动脉EDHF所介导的内皮依赖性舒张功能,而Perfadex液对其无明显影响.  相似文献   
2.
目的探讨一种简单、微创、经济的腔镜方法治疗自发性气胸。 方法收集2011年10月至2016年2月胸腔镜手术治疗自发性气胸84例,其中两孔胸腔镜肺大疱结扎54例(试验组),三孔胸腔镜肺大疱切割缝合器楔形切除30例(对照组)。试验组,根据胸壁不同厚度把肺大疱拉近操作孔或拉至操作孔或拉出操作孔用手直接结扎/缝扎后做机械摩擦的胸膜固定术;对照组按常规进行,用切割缝合器行肺楔形切后做机械摩擦的胸膜固定术。 结果两组患者的临床效果差异无统计学意义(P>0.05),试验组的住院费用低于对照组[(16 747.30±2 586.41) 元 vs (21 088.54±6 005.68)元,P<0.05]。 结论两孔胸腔镜下肺大疱用手缝扎/结扎技术治疗自发性气胸简单、微创、经济。  相似文献   
3.
【摘要】 目的 探讨康斯特保护液(HTK液)与低钾右旋糖酐液(Perfadex液)低温保存对猪肺动脉内皮细胞功能的影响。方法 9只新鲜猪肺,每只取小叶间动脉(直径500~700μm)切成6条,长2mm,54条血管随机分成3组,每组18条。于4℃条件下分别用重碳酸盐缓冲液(KH液,对照组)、HTK液(实验A组)和Perfadex液(实验B组)保存4h,检测在消炎痛(7μmol/L)、N-硝基-L-精氨酸(300μmol/L)及氧合血红蛋白(20μmol/L)作用下,前列腺素F2α(1×10-7.5mol/L)引发的血管收缩反应,缓激肽、非受体介导钙离子载体引发的血管舒张反应。结果 前列腺素F2α引起的血管环最大收缩强度,缓激肽及非受体介导钙离子载体引发的血管环最大舒张反应,对照组及各实验组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HTK液、Perfadex液与KH液低温保存对内皮依赖性超极化因子介导的内皮源性舒张功能的影响无明显差异。  相似文献   
4.
目的:探讨SSR128129E(SSR)对大鼠自体移植静脉桥内膜增生的影响。方法:将28只雄性SD大鼠建立自体静脉移植模型并随机分为实验组和对照组,实验组给予SSR 50 mg/(kg·d)胃灌注,而对照组给予生理盐水胃灌注,于术后2、4周取材备检。应用图像分析仪计算新生内膜厚度,免疫组化检测FGFR2的表达部位及western bolt检测FGFR2蛋白表达变化情况。结果:术后2、4周,相比于对照组静脉桥,实验组新生内膜厚度明显减少[(17.59±4.33)μmνs.(30.47±6.99)μm,P<0.05;(27.92±7.55)μmνs(53.95±8.90)μm,P<0.01]。FGFR2蛋白在内皮及平滑肌细胞中均有表达,且明显下降。结论 :SSR可明显抑制静脉桥内膜增生,原因可能与其降低FGFR2的表达,进而抑制平滑肌细胞增殖有关。  相似文献   
5.
目的 探讨吡格列酮(PIO)对静脉旁路血管内膜增生的影响及可能机制.方法 将32只SD大鼠随机分为2组,分别予(3mg·kg-1·d-1)的PIO或盐水灌胃,1周后行自体右颈外静脉-颈总动脉移植术,术后持续给药2、4周后取静脉旁路血管.应用图像分析软件计算内膜增厚情况,westernbolt检测ERK1/2激活情况.体外培养人大隐静脉平滑肌细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与同期对照组相比,PIO明显减少术后2周[(8.56±1.64)μm对(25.44±0.89) μm,P<0.01]和4周[(10.51 ±1.47) μm对(35.69±1.07) μm,P<0.01]静脉旁路血管内膜厚度,抑制ERK1/2活性.PIO显著抑制PDGF-BB诱导的细胞增殖并促进细胞凋亡.结论 PIO能有效抑制静脉旁路血管术后内膜增生,可能与其下调ERK1/2活性,抑制血管平滑肌细胞增殖并促进凋亡密切相关.  相似文献   
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