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1.
目的:研究皮肤朗格汉斯(Langerhans)细胞(LC)在不同剂量中波紫外线(UVB)照射前、后p53蛋白磷酸化水平的差异。方法:联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC,将LC分为实验组和对照组,实验组分别接受30、60和90mJ/cm^2 UVB辐射,辐射后4h提取总蛋白,采用Western—blotting法检测各组细胞中p53蛋白及磷酸化p53蛋白的表达量,并比较两者之间的差异。结果:接受UVB辐射后,皮肤LC中p53蛋白表达基本无变化,而p53蛋白磷酸化水平显著升高,差异具有统计学意义,并呈剂量依赖性。结论:UVB辐射可刺激p53蛋白磷酸化,并呈剂量依赖性,进而诱导p53蛋白活化,发挥其下游功能。 相似文献
2.
3.
4.
CD1a和E-cadherin分子在尖锐湿疣皮损中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究CD1a和E-cadherin分子在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况及相互关系,探讨CA皮损局部免疫微环境的变化。方法:采用免疫组化法检测38例CA患者皮损和12名正常人包皮中CD1a和E-cadherin分子的表达。结果:CA皮损中CD1a和E—cadherin分子表达水平较正常包皮显著降低,CD1a和E-cadherin分子的表达呈正相关。结论:CA患者皮损CD1a和E—cadherin分子表达降低可能导致人乳头瘤病毒(HPV)抗原递呈障碍,在HPV逃逸机体免疫监视的过程中可能发挥重要作用。 相似文献
5.
目的:研究中波紫外线(UVB)对IFN-γ体外诱导的正常人角质形成细胞(KC)表面抗原表达的影响及可能机制。方法:分离培养原代人KC,用适当浓度的IFN-γ对细胞进行预处理,再用生理剂量的UVB照射细胞。流式细胞术测定照射前后细胞表面CD40、CD54、MHC-II的表达,放射免疫法测定照射前后细胞上清液中α-MSH浓度,ELISA测定上清液中IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子浓度。结果:KC低水平表达CD40、CD54、MHC-II抗原,IFN-γ处理后,细胞活性增强,表面抗原的表达显著增加,再用UVB照射后,细胞活性下降,表面抗原表达明显下调,而上清液中α-MSH的浓度则逐渐上升,照后72 h达最高峰。KC经可溶性CD40配体(sCD40L)处理后,IL-8的释放和CD54的表达加强。结论:UVB能抑制IFN-γ诱导的KC表面抗原的表达,这可能与UVB诱导KC自分泌产生α-MSH等免疫抑制物有关。 相似文献
6.
真皮干细胞具有增殖和多向分化的潜能,角质形成细胞通过表达Wnt3a和E钙黏素来诱导真皮干细胞移行和分化为黑素细胞.研究表明,在黑素细胞形成过程中,真皮黑素细胞与表皮黑素细胞依赖的信号通路明显不同,表皮黑素细胞高度依赖干细胞因子信号通路,而真皮黑素细胞高度依赖内皮素3和肝细胞生长因子信号通路.目前关于色素痣痣细胞的来源尚不清楚,有研究认为,痣细胞来源于能分化为黑素细胞的干细胞,真皮干细胞能分化为黑素细胞,是否是痣细胞的来源尚需进一步研究. 相似文献
7.
甲营养不良是指各种因素造成的甲形态及结构异常,其临床发生率较高,可表现为甲变薄,浑浊,变形等,部分患者甚至可合并多种损害.甲营养不良的病因复杂,可与其他皮肤病如银屑病、湿疹以及全身疾病有关,另外,药物和局部因素也可引起.部分患者无明显诱因,称特发性甲营养不良.甲营养不良目前尚无理想的治疗方法.目前提倡针对病因施行相应对策.除了系统治疗外,还有局部用药、手术治疗.因甲板影响药物渗透,局部单独外用药物治疗的生物利用度低,近年来光动力疗法、Nd:YAG激光、点阵CO2激光联合外用药物的新型治疗方法显示出一定优势. 相似文献
8.
中药治疗肝癌在实验研究领域的发展现状及趋势 总被引:1,自引:1,他引:1
中医药在肝癌的治疗中发挥着不可替代的作用,中西医结合治疗已成为肝癌治疗的一种重要手段.通过综述近些年中药治疗肝癌的相关实验研究文献,研究者认为中药主要通过诱导癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖及直接杀伤癌细胞、诱导癌细胞分化、抑制端粒酶活性、调节细胞信号转导、调节机体免疫功能、抑制肿瘤血管生成、逆转肿瘤多药耐药性等作用环节,从而达到治疗肝癌的目的.以研究中药有效部位群的作用靶点为突破口,开发新型抗癌药物,将成为癌症药物治疗领域的研究热点. 相似文献
9.
目的:探讨对儿童变应性鼻炎实施小青龙汤合苍耳子散加减治疗的临床疗效.方法:选取2019年10月-2020年7月我院收治的70例儿童变应性鼻炎患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,各35例.对照组实施孟鲁司特钠咀嚼片、糠酸莫米松鼻喷雾剂治疗,研究组实施小青龙汤合苍耳子散加减治疗,对照两组临床效果.结果:从综合疗效来看... 相似文献
10.
目的观察中波紫外线(UVB)辐射后永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)中光产物环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)的产生和清除情况,观察川芎嗪对UVB辐射后细胞光产物的影响并探讨其保护作用机制。方法采用30mJ/cm2UVB照射培养的HaCaT细胞,加入川芎嗪干预处理,采用免疫组织化学法检测CPDs,以RT-PCR法和Western blotting法检测各受试组中p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的mRNA和蛋白的表达水平。结果UVB辐射后HaCaT细胞中CPDs生成,0.5h达高峰,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率较慢直至辐射24h。川芎嗪处理UVB辐射的细胞中CPDs少于单纯照射组(P<0.05)。川芎嗪可下调p53(34.9%)和PCNA(30.9%)的mRNA表达,还可下调p53(23.1%)和PCNA(24.9%)的蛋白表达。结论HaCaT细胞对UVB照射所致光产物CPDs的清除存在快速期及慢速期;川芎嗪可降低光产物CPDs水平。川芎嗪的光保护作用可能与其下调修复相关调控分子p53和PCNA基因及蛋白表达有关。 相似文献