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1.
【目的】观察经皮激光打孔心肌血运重建术治疗顽固性心绞痛的临床疗效。【方法】应用经皮激光 (HO :YAGlaser)心内膜心肌打孔治疗 2 7例顽固性心绞痛患者 ,以加拿大心绞痛标准分级和Naughton运动试验ST段下移至 1mm所需时间作为激光心肌血运重建术疗效的临床观察指标。【结果】每例打孔 5~ 15个 ,平均 (8± 4)个。打孔前和打孔后 1月、3月、6月按加拿大心绞痛标准分级 ,分别为 (3 5± 0 5 )、(2 2± 0 8)、(2 0± 0 6 )、(2 1± 0 5 )级 ;Naughton运动试验ST段下移至1mm所需时间则分别为 (36 0± 16 0 )s、(4 0 6± 2 6 0 )s、(4 2 0± 2 90 )s、(4 5 0± 312 )s。【结论】经皮激光打孔心肌血运重建术能降低患者心绞痛的严重程度 ,对不能常规施行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)或冠状动脉旁路搭桥术 (CABG)的严重冠心病心绞痛的患者 ,经皮激光心肌血运重建术是一种有效治疗方法。 相似文献
2.
X线左室造影(左室造影)是临床测定左室收缩功能最准确的方法,放射性核素心血池显像(心血池显像)检测左室功能在临床上也日益普及,本文以左室造影为标准,旨在对心血池显像测定左室收缩功能的准确性进行探讨。目的:比较20例冠心病患者SPECT心血池显像与X线左心室造影测定左心室功能的价值。方法:采用99mTcSPECT心血池显像和X钱左心室造影的方法分别测定20例冠心病患者的左室射血分数(LVEF)和左室壁运动记分(LVWMS),两种方法测定均在同一周内进行。结果:采用SPECT心血池显像法测得的左室射血分数(LVEF)和左室壁运动记分(LVWMS)分别较X线左心室造影法测得数据LVEF平均低10.2%,LVWMS记分平均低1.7,但两种方法测定的LVEF和LVWMS均有良好的相关性,r值分别为0.N和0.78(P<0.01)。结论:99mSPECT心血池显像与X线左心室造影在评价冠心病患者心功能方面具有可比性。 相似文献
3.
目的探讨经体外反搏治疗的冠心病患者血清对血管内皮细胞基因表达的调控效应。方法分别取接受体外反搏治疗的冠心病患者1、24和36h时间点的血清,用于培养人脐静脉血管内皮细胞。用cDNA基因芯片检测3个治疗时点反搏前、后血管内皮细胞基因表达谱。结果反搏前后比较,有10个基因(核转录因子、真核转录启动因子-4、平滑肌的肌球蛋白重链、α2-肌动蛋白、微管蛋白β肽链、组织相容蛋白G、黑色素黏附分子、神经介素B受体、蛋白激酶4K2、血小板凝血酶敏感蛋白-1)的表达在3个治疗时点上出现显著改变。在1h点均为上调,在24h、36h时点均为下调。结论体外反搏治疗冠心病患者血清对血管内皮细胞的炎症反应、细胞凋亡相关基因表达有调效应,并随体外反搏治疗时间的增加早抑制其表达的趋势。 相似文献
4.
[目的]通过对70岁以上老人心电图运动试验探讨老年冠心病患者对运动负荷的反应.[方法]经活动平板运动试验并冠状动脉造影患者216例.70岁以上老人96例为老年组(Ⅰ组),其中冠心病患者为Ⅰa组、非冠心病患者为Ⅰb组;70岁以下120例为对照组(Ⅱ组),其中冠心病患者为Ⅱa组,非冠心病患者为ⅠⅠb组.经心电图活动平板运动试验,比较各组病人运动前后心率(HR)、血压(BP)、运动耐量(代谢当量,METs)、心率血压双乘积(RPP)以及心率变时性损害(CⅠ)等的变化.[结果]①老年组运动后心率均值低于对照组(Ⅰa组126/min vs Ⅱa组146/min,Ⅰb组137/min vs Ⅱb组154/min,P<0.05);运动峰值心率低于次极量心率(85%极量心率)者多于对照组(Ⅰa组35.14% vs Ⅱa组15.55%,Ⅰb组16.95% vs Ⅱb组5.33%,P<0.05);Ⅰa组运动中预测心率达到率低于Ⅱa及Ⅰb组(83% vs 92%、95%,P<0.05),CⅠ高于Ⅱa及Ⅰb组(16.91 vs 10.57、7.84,P<0.05).②老年两亚组运动后1 min心率恢复值均小于<12/min,尤其Ⅰa组运动后1 min心率恢复值明显低于Ⅱa组(8.46/min vs 13.41/min,P<0.05);③老年冠心病组运动后RPP明显低于对照组(Ⅰa组221.67 vs Ⅱa组253.54、Ⅰb组255.55,P<0.05).④两组间运动中缺血性ST段下降发生率及ST段下降程度无差异(Ⅰa组81.08%、1.71 mm vs Ⅱa组75.33%、1.63 mm,P>0.05),但老年冠心病组在较低运动负荷时已发生心肌缺血.[结论]老年冠心病患者存在运动后心血管系统反应迟钝现象,尤其表现在HR、RPP、及CⅠ等指标的异常.老年冠心病患者在较低运动负荷下即可出现心肌供血不足现象. 相似文献
5.
目的: 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法: 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)51例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)28例和不稳定性心绞痛(UA)31人。检测病人和正常对照健康人血浆C3和C4,CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果: STEMI和 NSTEMI病人峰值C3 水平[分别为(1 525±302) mg/L和(1 516±289)mg/L] 和C4[分别为(423±123) mg/L和(396±68) mg/L]水平高于UA病人和对照组的C3[分别为(1 275±172) mg/L和(1 072±196) mg/L,P<0.01] 和C4[分别为(356±91)mg/L和(182±73) mg/L,P<0.01]。UA病人的 C3 [(1 275±172) mg/L]和C4 [(356±91) mg/L]均高于对照组(P<0.01)。 ACS病人C3和C4水平在住院的前7 d均有明显的变化(P<0.01)。ACS病人峰值C3和C4水平与峰值CK-MB(分别为r=0.51和r=0.46,P<0.01)和肌钙蛋白T(分别为r=0.48和r=0.39,P<0.01)呈正相关。结论: ACS病人血浆C3和C4均明显升高。C3和C4水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。 相似文献
6.
目的:在钙化大鼠主动脉血管平滑肌细胞上观察血管紧张素-(1-7)[Angiotensin-(1-7)]对钙化的影响及其信号通道。方法:用β-磷酸甘油制备钙化的大鼠血管平滑肌细胞,再以血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 血管紧张素-(1-7)、选择性蛋白激酶A(PKA)或蛋白激酶C(PKC)抑制剂等干预,通过Von Kossa染色及检测钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达来探讨血管紧张素Ⅱ对钙化的影响及其信号通道。结果:血管紧张素-(1-7)抑制钙化大鼠血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性(P>0.05)、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达(P<0.05),也抑制血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的促进作用(P<0.05);血管紧张素-(1-7)提高血管平滑肌细胞内cAMP浓度(P<0.05),PKA抑制剂可阻断血管紧张素-(1-7)对钙化血管平滑肌细胞的钙含量、碱性磷酸酶活性、骨钙素浓度和Cbfa1 mRNA表达的抑制作用(P<0.05)。结论:血管紧张素-(1-7)可抑制β-磷酸甘油诱导的血管平滑肌细胞钙化,并拮抗血管紧张素Ⅱ促进的血管平滑肌细胞钙化;这些效应与cAMP-PKA-Cbfa1信号途径有关。 相似文献
7.
目的: 对在体犬迷走神经介导的心房颤动(房颤)进行非接触标测和频谱分析,以探讨其发生和维持机制。方法: 测定8只犬基础情况及双侧迷走神经刺激时心房有效不应期及其离散度,非接触标测和频谱分析房颤时左、右房的电活动。结果: 迷走神经刺激与基础情况相比,左、右心房有效不应期缩短,但有效不应期离散度增大仅见于左房。迷走神经刺激时房颤易诱发和维持,房颤显示反复有序的激动经优先传导路径传播仅见于左房;频谱分析显示左房的主导频谱高于右房[(12.5±1.5)Hz vs (9.3 ±1.2) Hz,P<0.05]。停止迷走神经刺激,左、右房房颤频谱降低[(9.2±0.5)Hz vs (8.5±0.6)Hz, P>0.05],房颤自发终止。结论: 左、右房电生理特性改变、激动模式差异以及频谱梯度提示迷走神经介导的房颤发生和维持依赖于左房。 相似文献
8.
己酮可可碱对选择性坐骨神经分支损伤大鼠脊髓星形胶质细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察己酮可可碱腹腔注射对选择性坐骨神经分支损伤大鼠(SNI)脊髓星形胶质细胞的影响。方法切断腓总神经和胫神经保留腓肠神经,制作坐骨神经分支选择性损伤模型。雄性SD大鼠48只随机分为:假手术组(Sh)、模型组(SNI)、己酮可可碱组(PTX)。PTX组从术前1d起至术后6d连续7d,每日一次腹腔注射己酮可可碱100mg/kg。观察指标包括:术前1d,术后1、3、5、7、14d的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD);不同组别脊髓星形胶质细胞标志物GFAP在术后1d、3d、7d、14d的表达。结果大鼠坐骨神经选择性切断后1d起MWT降低,TWD延长,与假手术组比差异显著(p<0.05);己酮可可碱腹腔注射抑制MWT降低和TWD延长,与模型组相比差异显著(p<0.05);己酮可可碱腹腔注射可减少部分坐骨神经切断后脊髓GFAP的表达,减少星形胶质细胞阳性细胞数。结论己酮可可碱腹腔注射可抑制SNI脊髓星形胶质细胞的增生,减轻痛觉超敏和痛觉过敏。 相似文献
9.
目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物(AOPP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行36 d共36 h的长程增强型体外反搏.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血,采用分光光度法检测血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度.结果高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高(P<0.05).血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前组差异无统计学意义(P>0.05).反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组血清AOPP和hs-CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高(P<0.05);而反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[(95.38±12.66)μmol/L比(128.46±12.55)μmol/L;(85.78±10.33)μmol/L比(158.22±16.32)μmoL/L,P<0.05];且反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[(0.47±0.14)mg/L比(0.62±0.32)mg/L;(0.47±0.16)mg/L比(0.59±0.43)mg/L,P<0.05].结论 AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程.长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程,从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程. 相似文献
10.
目的:探讨血管紧张素Ⅱ对培养新生鼠心室肌细胞Cx43间隙连接的影响及其机制。 方法: AngⅡ处理培养心肌细胞24 h。缬沙坦、PD98059在AngⅡ刺激细胞前1 h加到培养基中,对照组加等体积药物溶剂DMSO。用Western blotting分析、代谢标记和免疫沉淀测定、电镜观察心肌细胞Cx43表达、合成和间隙连接。 结果: Western blotting分析显示用10-9-10-6 mol/L AngⅡ刺激细胞24 h,Cx43的表达与对照组相比呈浓度依赖性增加;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)活性高于对照组(P<0.01),AT1受体拮抗剂缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加P-ERK1/2活性;用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,Cx43表达及P-ERK1/2活性均高于对照组(P<0.01),ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059(1 μmol/L) 能阻断AngⅡ上调Cx43表达和增加P-ERK1/2活性。代谢标记和免疫沉淀测定显示AngⅡ处理组放射渗入Cx43的量明显高于对照组(P<0.01),缬沙坦(1 μmol/L)能完全阻断AngⅡ增加放射渗入Cx43的量。电镜观察表明用AngⅡ 0.1 μmol/L刺激心肌细胞24 h,AngⅡ处理组细胞间隙连接数目和大小大于对照组(P<0.05)。 结论: AngⅡ通过AT1受体和ERK1/2促进培养心肌细胞合成Cx43,上调Cx43表达和增加间隙连接数目及大小。 相似文献