血清嗜铬粒蛋白A水平与无功能性胰腺神经内分泌瘤肝转移的关系

目的 探讨血清嗜铬粒蛋白A(CgA)水平与无功能性胰腺神经内分泌瘤(pNETs)肝转移肿瘤负荷及患者预后的关系.方法 回顾性分析2011年12月至2013年12月复旦大学附属中山医院收治的64例无功能性pNETs肝转移患者的临床资料.39例患者具有临床和随访资料,25例患者仅有临床资料.64例患者中,58例具有尚未发生肝转移时的血清CgA水平资料,51例具有已发生肝转移时的血清CgA水平资料.采用门诊方式进行随访,患者出院后每3～6个月定期复查实验室和影像学检查.患者血清CgA水平升高或降低程度≥50％治疗肝转移瘤前的血清CgA水平,定义为血清CgA水平升高或降低,其余定义为血清CgA水平稳定.随访时间截至2014年3月.采用ELISA法检测血清CgA.CT检查三维重建测定肝转移肿瘤负荷.采用国际实体瘤疗效评价标准评价无功能性pNETs肝转移患者疗效.将完全缓解和部分缓解归为治疗缓解,疾病稳定归为疾病稳定,疾病进展和肿瘤复发归为疾病进展.计量资料用M(P25,P75)表示,计数资料检验采用Fisher确切概率法,计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis检验,两两比较采用Mann-Whitney检验,采用Spearman等级相关分析进行相关性检验.结果 无功能性pNETs肝转移患者血清CgA水平为94.8 μg/L(67.4 μg/L,181.4 μg/L),显著高于尚未发生肝转移时的血清CgA水平59.9 μg/L(39.1μg/L,88.5 μg/L),两者比较,差异有统计学意义(Z=-3.96,P＜0.05).无功能性pNETs肝转移患者血清CgA水平与无功能性pNETs肝转移肿瘤负荷呈正相关(r=0.486,P＜0.05).39例具有临床和随访资料的患者中35例获得完整随访,中位随访时间为10个月.14例治疗缓解的患者中,血清CgA水平降低和稳定患者比例分别为11/14和3/14;12例疾病稳定的患者中,血清CgA水平降低、稳定和升高的患者比例分别为4/12、7/12和1/12;9例疾病进展的患者中,血清CgA水平稳定和升高患者比例分别为2/9和7/9.3种不同疗效的患者血清CgA水平降低和升高患者比例比较,差异均有统计学意义(F =11.02,18.82,P＜0.05);血清CgA水平稳定患者比例比较,差异无统计学意义(F=5.68,P＞0.05).治疗缓解的患者血清CgA水平降低患者比例显著高于其余两种疗效的患者,差异有统计学意义(P＜0.05);疾病进展的患者血清CgA水平升高患者比例显著高于其余两种疗效的患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高血清CgA水平可能提示无功能性pNETs患者发生肝转移,疗效不佳.血清CgA水平越高,可能提示肝转移肿瘤负荷越大.     

胰十二指肠切除术后出血的治疗决策及预防措施

胰十二指肠切除术后出血(post pancreaticoduodenectomy hemorrhage, PPH)是胰十二指肠切除术后最常见也是最严重的并发症之一, 其发生率较高, 发生时间不定, 处理十分棘手, 病死率较高, 是胰腺外科医师的噩梦。PPH的发生严重影响患者预后生存, 对其正确的认知和处理尤为重要, 应秉承"预防为主、源头控制、早期发现、早期治疗"的原则。本文通过梳理PPH相关的循证医学依据, 分析各类初始治疗方案的优劣性。对于早期PPH, 应以手术治疗为主;对于迟发性PPH, 应以介入治疗为主, 手术的作用仍不能替代。对于前哨出血, 应立刻采取干预措施。发生PPH行再手术止血时, 手术方式应本着"胆胰分流"的目的和"损伤控制"的原则酌情处理。认识及制定正确的治疗决策能够显著提高干预PPH的成功率;同时, 优化PPH的预防措施能有效降低PPH的发生率, 这些对改善患者预后均具有重要而现实的意义。     

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目的探讨胰腺神经内分泌肿瘤伴肝转移的生物学特征及临床特点、组织学特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析复旦大学附属中山医院1999年1月至2011年6月收治的16例胰腺神经内分泌肿瘤伴同时性和异时性肝转移病例的临床资料。结果 16例中男5例,女11例。平均年龄48岁。肿瘤位于胰头5例,胰体5例,胰尾6例。行胰十二指肠切除术5例,其中1例因术后出现肝转移再次手术行转移灶切除。行胰体尾和脾切除术7例,其中2例同时行肝转移灶切除。3例行胰腺部分切除术,其中2例同时行肝转移灶切除。1例行穿刺活检术。16例中同时性肝转移11例,5例为异时性肝转移,15例为多发性肝转移。10例术后行介入、射频消融、生长抑素和化疗。病理检查:瘤体平均7.74cm×6.56cm×5.02cm。6例有淋巴结转移,11例侵犯神经,1例侵犯十二指肠、胆总管。结论对于胰腺神经内分泌肿瘤伴肝转移病例应制定合理、积极有效的综合治疗方案,对提高临床治愈率、改善病人预后具有重要的意义。     

基因检测证实胰腺转移性肺腺癌1例报告

正近年来,精准医学飞速发展,肿瘤个体化基因检测为疾病的准确诊治提供了可靠依据。复旦大学附属中山医院收治1例经基因检测证实为胰腺转移性肺腺癌的病人。报告如下。1病历简介病人女性,77岁。因"右肺癌术后4年,体检发现胰腺肿瘤2个月余",2015-12-02以"胰腺恶性肿瘤"收入复旦大学附属中山医院。病人于2011年因"右上肺占位性病变,恶性肿瘤可能"行胸腔镜右上肺癌根治术,术后病理学检查诊     

遗传性肿瘤综合征相关胰腺神经内分泌肿瘤的外科治疗原则与方法

尽管多数胰腺神经内分泌肿瘤（pNENs）为散发，但其中一部分是由胚系突变导致的遗传性肿瘤综合征，多发性内分泌肿瘤综合征1型（MEN-1）是胰腺神经内分泌肿瘤病人最常合并的遗传性肿瘤综合征，其次是林岛综合征（VHL病），结节性硬化症和神经纤维瘤病1型（NF1），合并遗传性肿瘤综合征的pNENs异质性和复杂性导致其诊断较为困难，该类疾病的诊治和随访应由拥有pNENs诊治经验的多学科综合治疗协作组（MDT）进行管理。遗传性肿瘤综合征中的pNENs病灶存在恶变风险，其手术介入的正确时机和切除范围一直存在争议。     

长链非编码RNA LINC00922促进胰腺导管腺癌的增殖、迁移和侵袭

目的 检测长链非编码RNA linc00922在胰腺癌组织及胰腺癌细胞系中表达,并探究linc00922对胰腺癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法 利用illumina HiSeq X Ten高通量测序仪针对2015年-2016年间4对胰腺导管腺癌组织与癌旁组织进行高通量测序,建立lncRNA及mRNA表达谱,并挑选其中胰腺癌组织中显著高表达的lncRNA linc00922做为进一步研究对象。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术验证linc00922在10例胰腺癌及癌旁组织中表达情况。通过CCK-8增殖实验,划痕实验及Transwell实验探究linc00922对胰腺癌细胞系BXPC-3增殖、迁移及侵袭的调控作用。采用配对样本t检验,或独立样本t检验进行统计学分析。结果 前期通过高通量测序分析,发现胰腺癌组织中470个差异表达lncRNA,4373个差异表达mRNA,其中linc00922在胰腺癌组织中显著高表达。在10例胰腺癌组织及癌旁组织样本中,利用RT-qPCR进一步验证了linc00922在胰腺癌组织中显著高表达(p<0.05)。CCK-8增殖实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞增殖活力显著低于阴性对照组(p<0.05)。划痕实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的迁移能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。Transwell侵袭实验提示敲低linc00922表达的BXPC-3胰腺癌细胞的侵袭能力显著低于较阴性对照组(p<0.05)。结论 linc00922在胰腺癌中显著高表达,并具有促进胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

单中心急性肠梗阻诊治研究（附267例报告）

目的 分析复旦大学附属中山医院急性肠梗阻的疾病谱和诊断治疗方式。方法 回顾性分析复旦大学附属中山医院普外科2011-01-01至2012-12-31收治的267例急性肠梗阻病人的病例资料。结果 267例中,粘连性肠梗阻141例（52.8%）,其他导致肠梗阻的病因分别为：结肠肿瘤49例（18.4%）,直肠肿瘤17例（6.4%）,各类疝10例（3.7%）,腹膜炎7例（2.6%）,胆石性、粪石性、柿石性肠梗阻7例（2.6%）,其他少见病因36例（13.5%）。导致粘连性肠梗阻的前次手术中,位于前3位的分别是：结直肠肿瘤切除术46例（32.6%）、胃大部或全胃切除术28例（19.9%）、阑尾切除21例（14.9%）。141例粘连性肠梗阻中82例（58.2%）最终需手术治疗,55例（39.0%）保守治疗成功。结论 在复旦大学附属中山医院急性肠梗阻的病人中,粘连性肠梗阻是急性肠梗阻的首要病因。结直肠肿瘤切除术是导致粘连性肠梗阻的最常见原因。>50%的粘连性肠梗阻最终需再次手术治疗。     

自制滴丸器在中药本科滴丸剂实验教学中的应用考察

目的：滴丸剂制备是《中药药剂学》实验教学重要内容之一,利用直观、操作简单的设备,制备合格的滴丸剂,以达到实验教学目的。方法：设计研发简易滴丸器(已获专利),使其具有操作简便,制备过程直观,学生参与度高,仪器小巧环保、节约的优点。制备苏冰滴丸,中药组方：苏合香脂、冰片、聚乙二醇6000,冷却液为液体石蜡。结果：滴丸外观圆润、均匀,重量差异符合《中国药典》(2020版)制剂要求。结论：实验教学效果良好,可满足滴丸制剂实验教学。     

胰腺神经内分泌肿瘤的外科决策

胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine neoplasms,panNENs)是一组起源于神经内分泌细胞的具有显著异质性和复杂性的肿瘤,包括高分化的胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors,panNETs)和低分化的胰腺神经内分泌癌(pancre...     

胰腺神经内分泌瘤基因组学和表观遗传学的研究进展

目前大量研究发现对染色质结构起调控作用的ATRX-DAXX和多发性内分泌肿瘤1型(MEN-1)基因,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关基因的突变共同参与了胰腺神经内分泌肿瘤(pNETs)的发生和发展.这些突变基因主要通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和替代性端粒延长机制激活等表观遗传学的异常改变使染色质变异以及pNETs相关信号通路的异常激活协同引起pNETs肿瘤形成和侵袭.这些证据表明基因组学和表观遗传学的异常改变共同激活了pNETs的肿瘤生物学行为.这些发现对胰腺神经内分泌肿瘤的临床诊治及预后判断有重要的现实意义,并可据此研究出特异性靶向治疗的新策略.分子靶向药物与根治性手术治疗联合应用将是未来针对pNETs主要的治疗手段.