CD44阳性细胞在胰腺癌吉西他滨耐药中具有重要作用

越来越多的证据表明肿瘤细胞由多种细胞侧群组成,其中包含少量肿瘤干细胞以维持肿瘤形成及生长。近年来,人们基于肿瘤干细胞具有内在解毒机制这一观点在解释肿瘤细胞耐药方面做出了许多努力。     

Survivin在人肾透明细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨凋亡抑制因子survivin蛋白在人肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测48例肾透明细胞癌组织和20例正常肾组织中survivin蛋白的表达及定位情况;并应用Western blot检测10例肾透明细胞癌组织及正常对照组织survivin蛋白的表达情况。结果Survivin蛋白在肾癌组织中表达,阳性率为89.58%(43/48),而正常组织中未见表达,二者有统计学差异(P0.05);肾透明细胞癌中survivin蛋白的表达与患者有无远处转移、肾癌的Fuhrman分级及Robson分期呈正相关(P0.05),而与肾癌患者的年龄、性别、肿瘤大小及有无下腔静脉癌栓无显著相关性。Western blot结果则进一步提示survivin高表达于肾透明细胞癌组织内,而不表达或极低表达于正常肾脏组织中。结论Survivin的高表达与肾透明细胞癌的分期、分级及进展具有密切相关性,提示了survivin在肾透明细胞癌的发生发展过程中可能扮演重要角色。     

咪唑奎宁导致的膀胱上皮细胞癌生长抑制与c-Myc下调有关

一般认为咪唑奎宁通过细胞内信号通路介导炎症反应是其临床应用的基础，但也有报道其独立于免疫反应之外的作用，如降低细胞生存能力及诱导凋亡等，然其详细机制未知。研究者通过对人膀胱癌T24细胞系及鼠膀胱癌MBT-2细胞系的实验发现经咪唑奎宁处理后，T24细胞及MBT-2细胞的c-Myc的表达及转录活性均下降。目前已明确cyclins、CDKs、CDKLs、LDHA等均为肿瘤发生的潜在作用因素，Bcl-2作为c-Myc的目标基因，具有抑制细胞凋亡及促进c-Myc介导的肿瘤发生的作用。     

Urology:保留球海绵体肌的尿道成形术及传统尿道成形术的疗效比较

正尿道狭窄是泌尿外科常见病,在男性中的发病率为3%。尿道球部为男性尿道海绵体后端的膨大部分,位于两侧阴茎脚之间,固定在尿生殖膈的下面。发生骑跨伤时往往因尿道被挤向耻骨联合下方而引起球部损伤。由于球部尿道为尿道全长最宽的部分,尿道重建后狭窄发生率较膜部低,但常常因尿道球海绵体肌及其神经的     

J Pediatr Urol:多次手术后的尿道下裂治疗-基于游离移植物的分期成形术

正尿道下裂手术失败或经历过多次手术的残留下裂的修复重建是一项具有挑战性的工作。局部的皮肤缺乏、血管床的破坏、瘢痕组织形成、尿道板缺乏、未矫正的阴茎弯曲等都是手术中需要克服的难题。因此,这种病例很难一次性修复成功,而分阶段的重建手术则使泌尿外科医生有机会移除非血管化组织、解决弯曲畸形并铺设血管化组织用于第二阶段的重     

European Urology:具有ERBB2突变的浸润性膀胱癌对新辅助化疗更敏感

以顺铂为基础的新辅助化疗联合根治性膀胱切除术是目前针对高危基层浸润性膀胱癌的一线治疗方案,但是只有大约30%~40%的患者对新辅助化疗敏感。而目前尚无可靠的临床或者病理指标能够预测化疗敏感性。近日,GROENENDIJK等在European Urology杂志发表了他们在对比新辅助化疗敏感组和不敏感组浸润性膀胱癌组织DNA改变时     

Survivin分子信标检测膀胱尿路上皮癌的临床研究

目的研究Survivin分子信标检测膀胱尿路上皮癌的临床价值。方法收集280例血尿患者的尿液标本进行Survivin分子信标检测,其中膀胱尿路上皮癌177例,非膀胱尿路上皮癌患者103例。对73例膀胱尿路上皮癌患者的肿瘤组织进行免疫组织化学染色。结果 Survivin分子信标检测膀胱尿路上皮癌的灵敏度和特异度分别为81.4%和73.8%,免疫组织化学染色检测Survivin表达的阳性率是90.4%(66 of 73)。Survivin分子信标检测膀胱尿路上皮癌与患者的临床分期密切相关。结论 Survivin分子信标是一种具有较高灵敏度和特异度的检测膀胱尿路上皮癌的非侵入性检查方法,比尿脱落细胞学检查具有更高的灵敏度,有望成为一种检测膀胱尿路上皮癌和膀胱尿路上皮癌术后随访的新的检测手段。     

两种不同前列腺癌上皮细胞间质转化模型转录调控因子的比较及意义

目的:初步筛选、对比决定两种不同前列腺癌上皮细胞间质转化(EMT)模型(LNCaP/HIF1α细胞模型、ARCaP细胞模型)表型的转录因子,为利用这两个模型深入研究前列腺癌转移机制奠定基础。方法:分别体外培养LNCaP/HIF1α细胞模型中的LNCaP细胞、稳定高表达缺氧诱导因子HIF1α的LNCaP细胞和ARCaP细胞模型中的IF11细胞、IA8细胞,提取总RNA行RT-PCR,检测目前发现的决定EMT表型的5种转录因子(Snail、Slug、ZEB1、SIP1、Twist1),对比两种模型的差异。结果:LNCaP/HIF1α细胞模型中的两种细胞均不同程度地表达5种转录因子,其中Slug、Twist1有差异,表型转化后Slug表达升高,而Twist1表达降低(P<0.05);ARCaP细胞模型中的两种细胞均不同程度地表达Snail、Slug、ZEB1、SIP1,不表达Twist1,其中ZEB1、Slug有差异,表型转化后ZEB1、Slug表达升高(P<0.05)。结论:决定不同来源的前列腺癌EMT模型表型转化的转录调控机制各不相同,Slug可能是决定HIF1α诱导LNCaP细胞EMT表型转化的关键转录因子,而ZEB1、Slug则可能在ARCaP细胞EMT表型转化中起决定作用。     

核因子κB抑制蛋白α在膀胱癌细胞系的表达与上皮-间质转化及体外侵袭能力负相关

目的探讨核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)在不同膀胱癌细胞系的表达与上皮-间质转化(EMT)及肿瘤细胞体外侵袭能力的关系。方法 Western blot法比较人膀胱癌RT4细胞、5637细胞、235J细胞、J82细胞、T24细胞IκBα、上皮性钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达差异;通过TranswellTM实验比较5种细胞体外侵袭能力的差异;显微镜下观察并比较5种细胞形态学差异。结果 RT4细胞和5637细胞具有上皮细胞的形态学特征,253J细胞、J82细胞和T24细胞具有间质细胞的形态学特征。RT4细胞和5637细胞具有较高的E-cadherin表达水平,但不表达vimentin和N-cadherin。253J细胞、J82细胞和T24细胞E-cadherin表达部分(253J)或完全(J82、T24)缺失,但vimentin和N-cadherin表达水平较高。RT4细胞和5637细胞的体外侵袭能力明显弱于253J细胞、J82细胞和T24细胞。RT4细胞和5637细胞IκBα表达水平明显高于253J细胞、J82细胞和T24细胞。结论 IκBα在膀胱癌细胞的表达水平与EMT及体外侵袭能力负相关。     

RAMP2参与膀胱癌进展的机制研究

目的探讨受体活性调节蛋白2(RAMP2)参与膀胱癌进展的潜在分子机制。方法从TCGA数据库获得人膀胱癌组织mRNA表达谱,并将标本分成高表达和低表达RAMP2两组,通过基因富集分析(GSEA)探讨RAMP2参与膀胱癌进展的可能分子机制;通过对人膀胱癌组织中关键分子的免疫组织化学染色验证上述分析结果。结果GSEA分析结果表明上皮细胞间质转化(EMT)相关基因于RAMP2高表达组织富集。通过免疫组织化学对RAMP2及EMT标志蛋白E-钙黏素(E-cadherin)、N-钙黏素(N-cadherin)进行染色后发现,E-cadherin低表达及N-cadherin高表达均可预示膀胱癌患者不良预后,N-cadherin在膀胱癌组织中的表达与RAMP2表达具有相关性。结论RAMP2可能通过N-cadherin促进膀胱癌恶性进展。