全文获取类型
收费全文 | 295篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 19篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 11篇 |
内科学 | 5篇 |
神经病学 | 2篇 |
外科学 | 34篇 |
综合类 | 88篇 |
预防医学 | 5篇 |
药学 | 121篇 |
中国医学 | 54篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 1篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 3篇 |
2020年 | 2篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 8篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 17篇 |
2010年 | 14篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 17篇 |
2006年 | 31篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 16篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 9篇 |
2001年 | 12篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 13篇 |
1998年 | 11篇 |
1997年 | 10篇 |
1996年 | 4篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 8篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有322条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
一氧化氮含量在急性脑梗死不同时期变化的临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的和方法为探讨急性脑梗死不同时期一氧化氮(NO)含量变化的临床意义,送检42例急性脑梗死患者不同时期的血清,采用Green改良法检测NO和以邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量,并配有30例正常对照。结果结果表明:脑梗死早期NO、SOD含量显著降低;急性期NO含量增高,并超过正常对照,而SOD含量进一步下降;脑梗死稳定期后,NO含量有所下降,接近正常水平,SOD含量增高,但仍低于正常。结论据上述结果提示,NO在急性脑梗死不同时期具有细胞毒性和组织保护双重作用,为临床寻求一种急性脑梗死的可能有效治疗方法提供了理论依据。 相似文献
2.
芸香甙对大鼠内囊血肿的治疗作用 总被引:2,自引:0,他引:2
芸香甙是黄酮类化合物,就其对大鼠内囊血肿的保护作用进行了初步研究。在内囊血肿大鼠模型上,芸香甙50、100mg.kg^-1可以明显改善大鼠的神经症状,降低神经症状和评分;芸香甙显著降低脑组织的丙二醛含量和提高超氧化物歧化酶的活性。 相似文献
3.
黄蜀葵花总黄酮保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究 总被引:11,自引:3,他引:11
目的 观察黄蜀葵花总黄酮 (totalflavoneofAbel moschlManihotLmedic ,TFA)对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法 采用Langendorff创建的离体心脏灌流法建立的离体大鼠心肌缺血缺氧再灌模型 ,观察TFA对心肌组织匀浆中脂质过氧化物质、酶学指标等的影响。结果 经研究发现 :TFA( 10 0、5 0、2 5mg·L-1)可明显增加缺血再灌后离体大鼠心肌组织匀浆中的SOD活性 ,降低MDA生成量 ,减少心肌细胞内CPK、LDH的漏出 ,并使NO含量及NOS活性得到提高。结论 TFA对离体大鼠缺血再灌损伤的心肌具有保护作用 ,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力及舒张冠脉改善低灌流等有关 相似文献
4.
人UrotensinⅡ在心血管系统中的生物学效应 总被引:1,自引:0,他引:1
Urotensin II最早是从鱼尾部下垂体中分离出的神经环肽,随后在一种欧洲绿蛙Rana ridibunda的脑中鉴别出来和从人体基因组中克隆出来。人Urotensin II(human urotensin II,hUII)有11个氨基酸残基组成,主要分布于心血管和神经系统。作为UT受体的一种内源性配体,hUII有广泛的生物学效应,如收缩和舒张血管,促进心肌细胞增殖,调节心功能,并在冠心病、心功能衰竭等某些心血管疾病的病理过程中起着重要的作用。本文就hUII在心血管系统方面的生物学效应作一简要的综述。 相似文献
5.
黄蜀葵花总黄酮对小鼠急性心肌缺血缺氧损伤的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究黄蜀葵花总黄酮 (TFA)对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤的保护作用。方法 :采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)建立小鼠急性心肌缺血模型 ,观察TFA对小鼠ECGⅡ导联异常ST段、T波以及心肌含水量 (MWC)、心肌指数 (MI)的影响 ;采用气管挟闭建立小鼠心肌缺氧模型 ,观察TFA对小鼠心脏耐缺氧能力的影响。结果 :TFA可显著改善Iso诱发小鼠ECGⅡ导联异常的ST段和T波 ,抑制MWC及MI的升高 ,明显延长气管挟闭后小鼠心电持续的时间。结论 :TFA对小鼠急性心肌缺血、缺氧损伤具有保护作用。 相似文献
6.
7.
黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用 总被引:19,自引:0,他引:19
目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型。结果 :TFA可明显降低脑梗塞重量 ,2 5、10 0mg·kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量 ,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物———MDA均无明显影响。结论 :TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用。 相似文献
8.
黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究 总被引:18,自引:0,他引:18
目的:研究黄蜀葵花总黄酮(Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法:采用冰醋酸致小鼠扭体模型(AA)、福尔马林模型(For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用;采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果:TFA(ig或ip)可不同程度地抑制小鼠扭体反应;TFA(140、280mg/kg,ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻,TFA(ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用,但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响,动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应,连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中,阳性率为0。结论:以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效,连续用药无成瘾性。 相似文献
9.
目的探讨urantide对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧损伤(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法①在体实验采用冠状动脉左前降支缺血30 min/灌注60 min法建立大鼠在体心肌I/R模型。Urantide 3,10和30μg.kg-1分别于缺血前10 min经舌下静脉给药。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。②离体实验乳大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧3 h处理制备H/R模型。Urantide 0.1,1和10 nmol.L-1分别于缺氧前加入。Ho-echst33258染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果①在体实验与假手术组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达量轻度升高,但无统计学差异,Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。与I/R组相比,urantide 10,30μg.kg-1组心肌凋亡细胞显著降低,分别较模型组降低36.6%和57.2%(P<0.05);Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);同时,urantide 30μg.kg-1组Bcl-2蛋白表达量也明显升高(P<0.05)。②离体实验与正常对照组相比,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Hoechst33258结果显示,与模型组相比,uran-tide 0.1,1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率分别显著降低了27.9%,59.0%和75.4%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,urantide 1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率显著降低,分别较H/R模型组降低32.8%和64.7%(P<0.01)。结论 Urantide可减轻I/R或H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达有关。 相似文献
10.
目的研究虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制。方法用白酒灌胃建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予虎杖(2、10、50 g/kg)治疗。干预9周后,测定血清γ-GT、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)含有量,以及肝组织中GSH、肿瘤坏死因子(TNF-α)与层黏连蛋白(LN)水平。结果虎杖治疗组与模型组相比,大鼠血清γ-GT显著下降,PPARγ浓度显著升高;肝组织中GSH含有量升高,TNF-α、LN含有量显著降低。结论虎杖能降低大鼠血清γ-GT含有量,提高PPARγ浓度和肝组织GSH含有量,降低TNF-α与LN含有量,对白酒诱导的酒精性脂肪肝具有保护作用。 相似文献