首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   9篇
  免费   3篇
皮肤病学   1篇
外科学   3篇
综合类   5篇
中国医学   1篇
肿瘤学   2篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2017年   1篇
  2012年   1篇
  2011年   1篇
  2010年   1篇
  2007年   2篇
  2006年   1篇
  2005年   2篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
Wnt和核因子-κB(NF-κB)信号通路分别调控多种功能基因的转录,参与许多重要的生理和病理过程,在肿瘤发生发展过程中扮演着重要角色.近来发现Wnt和NF-κB信号通路间还存在着相互作用即crosstalk,既调控各信号通路组分的活性,又调控共同下游靶基因及表达产物,由此促进或抑制肿瘤的发生发展.  相似文献   
2.
目的探讨苦参碱对人大肠癌HT29细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其可能机制。方法分别采用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、透射电镜观察细胞结构变化、基因芯片检测细胞基因表达改变。结果0.0625~0.5mg/mL苦参碱处理48h后,细胞增殖明显受抑制;但1mg/mL时增殖抑制率降低而凋亡诱导作用明显增强;苦参碱对细胞G2/M和G1/S期均有阻滞作用;电镜下可见凋亡的形态学变化;基因芯片检测发现苦参碱影响细胞增殖、周期和凋亡相关基因的表达。结论苦参碱通过影响HT29细胞一些与增殖、周期和凋亡相关基因的表达发挥增殖抑制和凋亡诱导作用,且与苦参碱质量浓度相关。  相似文献   
3.
心死亡供者(donor of cardiac death,DCD)已成为器官移植潜在供肝的重要来源。为了确保肝移植受者安全,DCD的选择标准相当严格。为进一步缓解器官短缺,研究者考虑适当扩展DCD筛选标准。对此,英国学者报道了他们的经验。  相似文献   
4.
目的探究同步脱敏治疗对抗蛇毒血清过敏患者凝血功能的影响。方法随机从广东省湛江中心人民医院2018年6月—2019年5月收治的蛇伤患者中选取60名进行研究,根据入院顺序及蛇毒种类随机分为传统脱敏治疗组(n=30)和分段脱敏注射法治疗组(n=30),检测患者治疗前、治疗后的凝血酶原时间(PT)、活血部分凝血活酶时间(APTT),以及患者血栓弹力图(TEG)。结果患者在经过治疗后PT、APTT时间恢复或接近到正常范围,且TEG各项参数也回到正常范围。患者治疗前后PT、APTT时间以及TEG各项参数对比(P<0.05)。结论同步脱敏治疗对抗蛇毒血清过敏患者的凝血功能具有良好的治愈效果都能使患者的PT、APTT时间及TEG各项参数接近或回复到正常范围,治疗效果可能与脱敏治疗的方法有相关性。  相似文献   
5.
<正>Objective:To investigate the mechanism of action of emodin for suppressing acute allograft rejection in a rat model of liver transplantation.Methods:Brown Norway(BW) recipient rats of orthotopic liver transplantation(OLT) were divided into three groups,Group A receiving isografting(with BW rats as donor), Group B receiving allografting(with Lewis rats as donor),Group C receiving allografting and emodin treatment (50 mg/kg daily).They were sacrificed on day 7 of post-transplantation,and their hepatic histology,plasma cytokine levels,and T-cell subset expression were detected.Results:Compared with those in Group A,rats in Group B exhibited severe allograft rejection with a rejection activity index(RAI) of 7.67±0.98,extensive hepatocellular apoptosis with an apoptosis index(Al) of 35.83±2.32,and elevated plasma levels of interleukin-2 (IL-2),interleukin-10(IL-10),tumor necrosis factor-α(TNF-α),CD4~+ and CD4~+/CD8~+ ratio.However,recipients in Group C showed a decrease in histological grade of rejection and hepatocellular apoptosis,as well as a decrease in plasma levels of IL-2,TNF-α,CD4~+ and CD4~+/CD8~+ ratio,but elevated levels of IL-10 as compared with the allograft group.Conclusion:Post-OLT acute rejection could be attenuated by emodin,its mechanism of action may be associated with protecting hepatocytes from apoptosis,polarizing the Th 1 paradigm to Th2,and inhibiting the proliferation of CD4~+ T cell in plasma.  相似文献   
6.
Wnt和核因子-κB信号通路在肿瘤发生中的“对话”   总被引:1,自引:0,他引:1  
Wnt和核因子-κB(NF-κB)信号通路分别调控多种功能基因的转录,参与许多重要的生理和病理过程,在肿瘤发生发展过程中扮演着重要角色.近来发现Wnt和NF-κB信号通路间还存在着相互作用即crosstalk,既调控各信号通路组分的活性,又调控共同下游靶基因及表达产物,由此促进或抑制肿瘤的发生发展.  相似文献   
7.
外科治疗胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血   总被引:1,自引:0,他引:1  
胸腺瘤是前纵隔最常见的肿瘤,占前纵隔肿瘤的83%~90%,纵隔肿瘤的20%,而胸腺瘤合并单纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)是一种较为罕见的疾病。现对2000至2005年在浙江大学医学院附属第二医院肿瘤科接受外科治疗的3例胸腺瘤合并PRCA患者资料进行分析总结,并对有关资料进行复习,以探讨中国人胸腺瘤合并PRCA的特征及其外科治疗效果。  相似文献   
8.
目的探讨胆总管结石合并壶腹周围憩室(PAD)临床特征及行经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)发生困难插管的影响因素。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年7月至2017年12月我国兰州大学第一医院等15家医学中心收治的1 920例行ERCP治疗胆总管结石患者的临床资料;男915例, 女1 005例;年龄为(63±16)岁。1 920例患者中, 228例合并PAD, 1 692例未合并PAD。观察指标:(1)胆总管结石患者临床特征。(2)胆总管结石患者行ERCP术中及术后情况。(3)胆总管结石患者行ERCP发生困难插管的影响因素分析。正态分布的计量资料以x±s表示, 组间比较采用独立样本t检验;偏态分布的计量资料以M(范围)或M(Q1, Q3)表示, 组间比较采用Wilcoxon秩和检验。计数资料以绝对数或百分比表示, 组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。单因素及多因素分析采用Logistic回归模型。结果 (1)胆总管结石患者临床特征。合并PAD和未合并PAD胆总管结石患者年龄, 体质量指数, 合并症(慢性阻塞性肺疾病), 胆总管直径, 胆总管直径分类(<8 mm、...  相似文献   
9.
10.
苦参碱抑制人大肠癌HT29细胞增殖及诱导凋亡作用与机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
黄建  陈康杰  张卧  朱永良 《中草药》2007,38(8):1210-1213
目的探讨苦参碱对人大肠癌HT29细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其可能机制。方法分别采用MTT法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、透射电镜观察细胞结构变化、基因芯片检测细胞基因表达改变。结果0.0625~0.5mg/mL苦参碱处理48h后,细胞增殖明显受抑制;但1mg/mL时增殖抑制率降低而凋亡诱导作用明显增强;苦参碱对细胞G2/M和G1/S期均有阻滞作用;电镜下可见凋亡的形态学变化;基因芯片检测发现苦参碱影响细胞增殖、周期和凋亡相关基因的表达。结论苦参碱通过影响HT29细胞一些与增殖、周期和凋亡相关基因的表达发挥增殖抑制和凋亡诱导作用,且与苦参碱质量浓度相关。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号