血清Dickkopf-1 蛋白在早期诊断股骨头坏死 及病情监测中的意义

目的 通过检测股骨头坏死患者血清Dickkopf-1（DKK-1）蛋白含量变化,探究其在早期诊断股 骨头坏死及病情监测中的意义。方法 选取2016 年5 月—2016 年11 月于广州中医药大学第一附属医院住院 的股骨头坏死患者67 例（ARCO 分期：Ⅱ期13 例、Ⅲ期27 例、Ⅳ期27 例）作为实验组,并随机选取67 例 同期在该院体检中心体检正常者作为对照组,采用ELISA 法检测两组患者的血清DKK-1 蛋白浓度,比较并 分析实验组与对照组、实验组内不同病因、不同ARCO 分期患者的血清DKK-1 蛋白浓度差异。结果 实 验组血清DKK-1 蛋白浓度高于对照组（P <0.05）;塌陷后患者血清DKK-1 蛋白浓度高于塌陷前（P <0.05）; 不同病因的患者血清DKK-1 蛋白浓度比较,差异无统计学意义（P >0.05）;实验组ARCO Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期的 患者血清DKK-1 蛋白浓度比较,差异有统计学意义（P <0.05）。ROC 曲线分析提示血清DKK-1 蛋白在诊 断股骨头坏死塌陷时具有一定的敏感性和显著的特异性,分别为57.40% 和100.00%。血清DKK-1 蛋白浓度 与ARCO 分期呈正相关（P <0.05）。结论 血清DKK-1 蛋白浓度与股骨头坏死患者的病情进展密切相关, 对早期诊断股骨头坏死及监测患者病情变化具有一定的参考意义,可作为临床诊断及治疗的参考指标之一。     

Smad与骨质疏松症

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致。已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色。本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述。     

血浆中Nesfatin-1水平变化与股骨头坏死的关系

文题释义：股骨头坏死：又称缺血性股骨头坏死,好发于20-40岁的中青年人,是骨科常见的难治性疾病,该病的发生与多种因素有关,目前其发病机制尚不十分清楚,国内外学者普遍认为其与血运障碍、脂代谢异常、细胞凋亡以及基因多态性等因素密切相关。 Nesfatin-1：又名神经肽,是一种来源于核组蛋白2(NUCB2)的新摄食调节因子,不仅存在于下丘脑神经元,也存在于脑干及外周组织。Nesfatin-1的生理功能多样,主要包括抑制摄食、血糖调节、精神情绪调节以及抗炎和抗细胞凋亡等。近年来随着对Nesfatin-1的研究不断深入,发现其与骨科疾病有密切联系。然而,目前暂无Nesfatin-1与股骨头坏死相关性的研究报道。 背景：Nesfatin-1作为一种新摄食调节因子,近年来发现与骨科疾病有密切联系。关于Nesfatin-1与股骨头坏死的相关性尚未明确。 目的：通过分析股骨头坏死患者血浆中Nesfatin-1水平变化,探讨Nesfatin-1与股骨头坏死发展进程的相关性。 方法：2016年5至12月在广州中医药大学第一附属医院三骨科住院治疗的股骨头坏死患者86例和健康体检者86例,分别入选股骨头坏死组和对照组。股骨头坏死患者中ARCO分期Ⅱ期13例、Ⅲ期26例、Ⅳ期47例;激素性26例,酒精性40例,创伤性12例,特发性8例。使用酶联免疫吸附法检测外周静脉血血浆Nesfatin-1水平,分析比较不同ARCO分期、不同病因及塌陷前后患者Nesfatin-1水平的差异。该研究经广州中医药大学第一附属医院伦理委员会批准(编号：20140307),每位患者在纳入研究前均已签署知情同意书。 结果与结论：①股骨头坏死组患者血浆Nesfatin-1水平高于对照组(P=0.000);②不同股骨头坏死病因之间Nesfatin-1水平差异无显著性意义(P=0.956);③不同ARCO分期之间血浆Nesfatin-1水平差异有显著性意义(P=0.011),呈正相关关系;④股骨头塌陷后血浆Nesfatin-1水平高于塌陷前,差异有显著性意义(P=0.003),呈正相关关系;⑤ROC曲线分析提示Nesfatin-1水平在诊断股骨头坏死塌陷时具有一定的敏感性和特异性(分别为52.05%,92.31%);⑥结果表明,血浆Nesfatin-1水平变化与股骨头坏死的发展过程关系密切,Nesfatin-1水平可以反映其坏死程度,对股骨头坏死的临床诊治具有一定的指导意义。 ORCID: 0000-0002-9200-5014(沈莹姗) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

激素性与酒精性股骨头坏死患者骨标本坏死区域病理与显微结构特点分析北大核心CSCD

目的观察激素性和酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨标本坏死区域的病理和显微结构特点。方法收集2015年8月—2016年4月因ONFH行人工全髋关节置换术的股骨头标本30个,其中男22例,女8例;酒精性15例,激素性15例;两组国际骨循环协会(ARCO)分期构成比较差异无统计学意义(Z=2.143,P=0.143)。取激素性与酒精性ONFH患者骨标本不同区域(坏死区、硬化区、正常区)骨组织,行大体观察、HE染色并计算空骨陷窝率。将完整股骨头标本行Micro-CT扫描,并进行骨微结构定量分析以下参数:骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface area to bone volume ratio,BS/BV)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。结果大体观察示激素性和酒精性ONFH均有骨小梁连续性中断,骨小梁吸收区域有囊变被肉芽组织取代,激素性ONFH肉芽组织内有血管新生的痕迹,酒精性ONFH肉芽组织内血管新生痕迹不明显。HE染色示激素性和酒精性ONFH坏死区均有骨质结构紊乱、骨髓坏死、骨陷窝空虚,其中激素性ONFH骨小梁结构和连续性破坏更严重,酒精性ONFH骨小梁更粗,连续性较激素性ONFH好。激素性ONFH坏死区的空骨陷窝率明显高于酒精性ONFH(P<0.05),但两种ONFH硬化区和正常区空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P>0.05)。激素性与酒精性ONFH坏死区与硬化区之间区域在Micro-CT图像中均是低密度区,但前者形态不规则,对应部位大体标本可见富含血运的肉芽组织形成,后者对应部位大体标本见无血运的纤维肉芽组织形成。骨微结构定量分析显示,激素性ONFH坏死区和硬化区BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th明显低于酒精性ONFH,BS/BV、SMI、Tb.Sp显著高于酒精性ONFH,差异均有统计学意义(P<0.01);两种ONFH正常区上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论激素性和酒精性ONFH标本坏死区的骨小梁连续性均破坏。但两种ONFH有不同的坏死表现形式,激素性ONFH以多发灶性溶骨性骨质破坏为特点,酒精性ONFH是以凝固性骨质坏死为特点。     

活血通络法对静息性股骨头坏死的临床和影像表现的干预作用

目的评估活血通络法治疗静息性股骨头坏死患者的临床疗效和影像学表现。方法 2005年6月至2013年1月,回顾55例59髋静息性股骨头坏死患者采用活血通络中药干预前后的临床和影像资料,男39例、女16例,平均年龄(36.4±10.1)岁,平均随访(4.38±2.38)年。病因为激素性、酒精性、特发性的患者分别为28例(28髋)、10例(10髋)、17例(21髋);ARCOⅠ、Ⅱ期分别为10髋、49髋。采用Harris量表评估髋关节功能,SF-36量表评估生活质量,临床与影像学进展分别采用有或无疼痛、有或无塌陷进展进行评估,并与文献报道的静息髋自然转归对比,评价中医药防治股骨头坏死的效果。结果本组股骨头坏死患者均随访2年以上,2-5年40例,5、≤10年13例,10年2例。治疗前后患者的Harris评分无统计学差异(89.7±10.5 vs 96.4±12.0)。SF-36健康量表评分中精神健康状况(P=0.004)及活力(P=0.000)、角色限制(P=0.001)、心理健康(P=0.003)的评分在治疗后均有上升,具有统计学差异。ARCOⅠ、Ⅱ期分别有2髋(20.0%)、3髋(6.1%)出现疼痛;分别有4髋(40.0%)、9髋(18.4%)出现塌陷。与文献报道的静息髋自然转归对比,临床和影像学进展率明显降低。结论活血通络法中药干预静息性股骨头坏死效果明显,降低了临床和影像学进展率,提示股骨头坏死早期诊断、早期治疗的重要性。     

基于X线片建立股骨头坏死新分型体系的临床意义

目的观察围塌陷期股骨头坏死在影像学上的表现形式,进行分类总结。 方法选择在广州中医药大学第一附属医院确诊为围塌陷期股骨头坏死且有完整影像资料的患者,排除髋部有先天畸形或有影响髋关节功能的疾病等。在双侧髋关节标准正位片上观察股骨头坏死硬化带的形态及其与髋臼"眉弓"的对应关系,在双侧髋关节蛙式侧位片上观察股骨头坏死硬化带的形态及其与股骨头前外侧柱的对应关系,根据不同表现形式进行分类。 结果共纳入266例435髋,在双侧髋关节标准正位片上观察到6种股骨头坏死硬化带的表现形式,分别是A型(硬化带边缘在眉弓内侧1/3以内)19(4.4%),B型(硬化带边缘在"眉弓"中间1/3内)89髋(20.1%),C1型(硬化带边缘在眉弓外侧1/3内)155髋(35.6%),C2型(硬化带边缘超过髋臼外侧缘)87髋(20.0%),D1型(硬化带呈环形,位于股骨头中心)47髋(10.8%),D2型(硬化带呈环形,位于股骨头负重区软骨下骨板)38髋(8.7%)。在双侧髋关节蛙式侧位片上观察到5种股骨头坏死硬化带的表现形式,分别是1型(硬化带边缘位于股骨头后内侧柱或中央柱)3髋(0.7%),2型(硬化带边缘位于股骨头后内侧柱或中央柱,深部累及前外侧柱)51髋(11.7%),3型(硬化带边缘位于股骨头前外侧柱)316髋(72.6%),4型(硬化带呈环形,位于股骨头中心)32髋(7.4%),5型(硬化带呈环形,位于股骨头负重区软骨下骨板)33髋(7.6%)。总结出435髋共有19种匹配结果,结合纳入髋数的塌陷率,初步确定蛙位3型匹配正位B、C1、C2和D2时,需要采取外科干预。 结论根据股骨头坏死硬化带在影像学上的表现形式建立正位和蛙式侧位分型,充分考虑股骨头外侧柱和前外侧柱的坏死累及情况,更能反映疾病的本质,为临床诊断、治疗和预后判断提供参考。     

经髋关节外科脱位打压植骨支撑术治疗ARCO Ⅲ期股骨头坏死的临床疗效分析

目的探讨经髋关节外科脱位打压植骨支撑术治疗国际骨循环研究会(ARCO) Ⅲ期股骨头坏死(ONFH)的中期疗效。 方法纳入2014年10月至2016年4月于广州中医药大学第一附属医院行经髋关节外科脱位打压植骨支撑术治疗ONFH的患者30例(32髋)。其中,ARCO ⅢA期17例,ARCO ⅢB期7例,ARCOⅢC期8例,男23例24髋,女7例8髋,患者平均年龄(27.6±3.4)岁。均采用经髋关节外科脱位入路ONFH病灶清除、打压植骨、自体髂骨瓣植入术治疗。所有患者均采用Harris评分评估术前及术后髋关节股骨头功能;以髋关节股骨头功能优良率作为疗效评定指标。数据比较采用t检验和χ²检验。 结果所有患者术后愈合良好,大转子愈合良好,未发生血管神经损伤、感染、骨不连等并发症。所有患者均获得随访,平均随访时间为(41.0±5.7)个月,末次随访Harris评分等级评定疗效,其中优17髋,良14髋,差1髋,末次随访的Harris评分为(82.1±4.6)分,显著优于术前[(53.5±8.3)分],差异有统计学意义(t＝17.409,P<0.05)。其中1例于术后19个月后行人工全髋关节置换术。末次随访时,髋关节股骨头优良率为96.88%,与术前(15.60%)比较,差异有统计学意义(χ²＝45.406,P<0.05)。 结论经髋关节外科脱位打压植骨支撑术治疗ARCO Ⅲ期ONFH,可明显改善患者临床症状和关节功能,远期疗效有待进一步观察。     

激素性与酒精性股骨头坏死患者骨标本坏死区域病理与显微结构特点分析

目的观察激素性和酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)患者骨标本坏死区域的病理和显微结构特点。方法收集2015年8月—2016年4月因ONFH行人工全髋关节置换术的股骨头标本30个,其中男22例,女8例;酒精性15例,激素性15例;两组国际骨循环协会(ARCO)分期构成比较差异无统计学意义(Z=2.143,P=0.143)。取激素性与酒精性ONFH患者骨标本不同区域(坏死区、硬化区、正常区)骨组织,行大体观察、HE染色并计算空骨陷窝率。将完整股骨头标本行Micro-CT扫描,并进行骨微结构定量分析以下参数:骨小梁相对体积(bone volume to total volume,BV/TV)、骨表面积与骨骼体积比(bone surface area to bone volume ratio,BS/BV)、骨矿密度(bone mineral density,BMD)、骨矿容量(bone mineral content,BMC)、结构模型指数(structure model index,SMI)、骨小梁数目(trabecular plate number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular plate thickness,Tb.Th)、骨小梁间隙(trabecular spacing,Tb.Sp)。结果大体观察示激素性和酒精性ONFH均有骨小梁连续性中断,骨小梁吸收区域有囊变被肉芽组织取代,激素性ONFH肉芽组织内有血管新生的痕迹,酒精性ONFH肉芽组织内血管新生痕迹不明显。HE染色示激素性和酒精性ONFH坏死区均有骨质结构紊乱、骨髓坏死、骨陷窝空虚,其中激素性ONFH骨小梁结构和连续性破坏更严重,酒精性ONFH骨小梁更粗,连续性较激素性ONFH好。激素性ONFH坏死区的空骨陷窝率明显高于酒精性ONFH(P0.05),但两种ONFH硬化区和正常区空骨陷窝率比较差异无统计学意义(P0.05)。激素性与酒精性ONFH坏死区与硬化区之间区域在Micro-CT图像中均是低密度区,但前者形态不规则,对应部位大体标本可见富含血运的肉芽组织形成,后者对应部位大体标本见无血运的纤维肉芽组织形成。骨微结构定量分析显示,激素性ONFH坏死区和硬化区BV/TV、BMD、BMC、Tb.N、Tb.Th明显低于酒精性ONFH,BS/BV、SMI、Tb.Sp显著高于酒精性ONFH,差异均有统计学意义(P0.01);两种ONFH正常区上述各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论激素性和酒精性ONFH标本坏死区的骨小梁连续性均破坏。但两种ONFH有不同的坏死表现形式,激素性ONFH以多发灶性溶骨性骨质破坏为特点,酒精性ONFH是以凝固性骨质坏死为特点。