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1.
目的研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退(IGT)、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能. 方法用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量(FSIGT)试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数(SI)、葡萄糖自身代谢效能(SG),并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差(Ip-b),进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能. 结果1.正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异,但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组,后三组间的SG无显著差异.2.正常组的SI显著高于其他病理性5组.3.与正常组相比,单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高,肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低. 结论胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常,在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态,而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者,机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足,以前者更为严重,甚至缺如. 相似文献
2.
3.
目的:观察ARB-valsartan及ACEI-benazeprilat能否抑制由AngⅡ、PDGF引起的SHR肾小球系膜细胞的增殖与肥大。且比较单用时作用孰强孰弱,联合应用后有无协同效应。方法;采用经典SHR系膜细胞培养技术,细胞中加入各种因子和(或)药物,以^3H-leucine或^3H-thymidine掺入后的cpm值反映蛋白或DNA合成。采用t test检验差异的显著性。结果:1、系膜细胞在AngⅡ、PDGF刺激后引起的增殖与肥大,均可被valsartan及benazeprilat抑制。2、比较发现单一用药在同一浓度下,valsartan较benazeprilat能更有效地抑制细胞的增殖与肥大。3、联合用药在同一浓度valsartan benazeprilat均比单用valsartan或benazeprilat效果明显。结论:1、valsartan与benazeprilat均能抑制SHR系膜细胞的增殖与肥大。2、valsartan在抗系膜细胞增殖与肥大作用稍强于benazeprilat。3、在一定浓度条件下联合用药对抗系膜细胞的增殖与肥大作用,较单一用药效果明显。 相似文献
4.
目的观察依那普利拉治疗重症原发性高血压的24h降压疗效和不良反应.方法20例重症原发性高血压(Ⅲ级)患者在接受依那普利拉治疗前3d,未用任何降压药物.静脉注射依那普利拉1.25mg+0.9%NaCl20ml,每6h注射1次,共4次.用动态血压监测仪监测24h血压.第1次注射依那普利拉1.25mg,以后每次注射根据血压调整依那普利拉的用量.结果治疗后24h动态血压(ABPM)呈平稳下降,每6h平均收缩压及舒张压均明显下降(P<0.01).注射后6h及24h降压有效率分别为75%和90%.无明显不良反应.结论多次静脉注射依那普利拉治疗重症原发性高血压可使24h血压平衡下降,安全有效. 相似文献
5.
目的 探讨盐酸喹那普利 (QuinaprilHydrochloride)治疗轻、中度原发性高血压的有效性和安全性。方法 全国 6家医院参加的一项多中心、随机、双盲、平行组间对照研究。结果 113例原发性高血压病人治疗 8周后 ,总有效率达 85 84% ,统计学有显著性差异。盐酸喹那普利副反应较轻 ,对肾脏、肝脏、造血系统和心脏未见有害作用。结论 盐酸喹那普利是一种安全、疗效好、副反应小的治疗轻、中度原发性高血压的有效药物。 相似文献
6.
AngⅡ受体拮抗剂对SHR肾小球系膜细胞增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)拮抗剂Losartan(芦沙坦)对自发性高血压大鼠(SHR)肾小球系膜细胞增殖的作用。方法采用细胞培养和3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入技术。结果1.SHR系膜细胞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组的3H-TdR掺入率高于对照组;2.SHR系膜细胞AngⅡ+Losar-tan组的3H-TdR掺入率低于AngⅡ组;3.AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Losartan的抑制作用均呈剂量依赖关系;4.AngⅡ对正常血压大鼠系膜细胞的3H-TdR无影响。结论Losartan能逆转AugⅡ对SHR肾小球系膜细胞的增殖作用,从细胞水平体现其肾脏保护作用。 相似文献
7.
目的观察替米沙坦48h血压控制的效果和对动脉硬化指数(AASI)的影响。方法轻、中度原发性高血压患者71例,经过2wk的清洗期后接受口服替米沙坦,80mg,qd,治疗8wk。治疗前接受24h动态血压监测,治疗8wk后接受48h动态血压监测,比较治疗前后血压以及AASI的变化。结果完成有效病例数60例。治疗8wk时,末次服药后d1的平均SBP和DBP分别为(134±s14)mmHg、(87±8)mmHg,末次服药后d2的平均SBP和DBP分别为(135±14)mmHg、(88±8)mmHg,均比治疗前[(141±14)mmHg、(92±8)mmHg]显著下降(P<0.01);治疗的总有效率为60%(36/60),末次服药后d2有效率仍达50%(30/60)。对治疗有效的病例进行分析:SBP和DBP下降的平滑指数(SI)分别为1.02和0.89;清晨高血压患者的比例治疗前69%(25/36),治疗后下降至39%(14/36)(P<0.01),而所有患者夜间平均DBP均在60mmHg以上。治疗后AASI有下降趋势,但无显著差异(0.48±0.15vs.0.44±0.18,P>0.05),AASI的变化与脉压的改变密切相关。结论替米沙坦80mg能够持续48h控制轻、中度原发性高血压,降低清晨高血压,夜间血压无过度下降,对AASI的影响尚需进一步随访观察。 相似文献
8.
原发性高血压患者的亚临床炎症状态 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨炎症与原发性高血压之间的关系。方法 采用超敏感的方法检测血清超敏感C反应蛋白 (hsCRP)水平 ,采用ELISA法检血清肿瘤坏死因子 (TNF) α、白介素 (IL) 6水平 ,比较 6 0例正常人 (对照组 )及 10 9例原发性高血压患者 (病例组 )之间炎症标志水平的差异 ,分析炎症标志与原发性高血压患者各临床指标之间的关系。结果 对照组血清hsCRP浓度为 0 .18~ 4 .14mg/L ,中位数为 0 .6 2mg/L ;病例组为 0 .18~2 2 .0 0mg/L ,中位数为 1.17mg/L ,病例组显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。病例组中 ,hsCRP水平与收缩压 (SBP)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、空腹胰岛素 (FI)、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)等临床指标均呈等级相关性 (P<0 .0 5 ) ,以hsCRP作为应变量 ,以相关临床指标作为自变量 ,进行多元回归分析 ,BMI、SBP进入方程。高血压病患者的炎症细胞因子TNF α、IL 6均与BMI相关 (r值分别为 0 .2 2 0、0 .2 2 9,P <0 .0 5 ) ,IL 6与SBP显著相关 (r =0 .2 34,P <0 .0 5 )。结论 原发性高血压患者存在亚临床炎症状态 ,SBP增高及肥胖是可能的促进炎症因素。 相似文献
9.
该文旨在用心房肽受体阻断剂(HS142—1.HS)研究对肾脏的作用,以探讨心房肽(ANP)受体在遗传性盐敏感Dahl大鼠(DS)是否存在缺陷。对DS及盐抵抗大鼠(DR)(各n=8)分别高钠(8%NaCl)和正常钠(0.46%NaCl)饮食4周,麻醉状态下静注HS(10mg/kg),观察急性肾功能改变。结果:高钠饮食后,DS组血压明显上升而DR组不变。静注HS后DR组肾小球滤过率(GFR)、肾血流量(RPF)下降明显低于DS组(P均<0.05),而肾血管阻力(RVR)明显升高(P<0.05),排钠分数(FENa)下降也较明显。正常钠饮食4周后两组血压均正常,静注HS后DS组上述指标仍然不及DR组明显改变(P<0.05)。结论:遗传性盐敏感高血压存在对内源性ANP减弱的GFR、RPF、RVR等肾血流动力学反应,可能参与钠,最终引起高血压的发病。 相似文献
10.