食管鳞癌△ NP63表达和肿瘤微血管密度的关系

p63基因作为p53基因家族的成员，参与肿瘤的发生过程，其剪切体之一△P63具有癌基因的作用，为了探讨△NP63和肿瘤生长的关系，我们用CD105作为微血管密度判断指标。分析了△NP63表达和肿瘤血管密度之间的相关性。     

NO在体外循环中脑损伤作用机制的研究进展

一氧化氮及一氧化氮合酶在体外循环导致的脑损伤中具有重要作用,它可以通过扩张血管/抑制血小板聚集与黏附/减少细胞凋亡等对脑组织产生保护作用。一氧化氮的临床应用仍需对其作用机制作进一步深入研究。     

前列腺素A1对供心缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制

在炎症反应过程中 ,核转录因子 κB(NF κB)是多种炎症基因表达的关键转录因子[1] 。前列腺素A1(PGA1)作为一种NF κB抑制剂已有文献 [2 ]报道 ,我们利用大鼠腹腔异位心脏移植模型研究PGA1对供心缺血再灌注损伤的保护作用及对其机制进行初步探讨。一、材料和方法1.材料 :PGA1和脂多糖 (LPS) ,Sig ma公司 ;细胞间黏附分子 1(ICAM 1)抗体、血管细胞间黏附分子 1(VCAM 1)抗体 ,武汉博士德生物工程有限公司 ;凝胶滞留分析试剂盒、二硫苏糖醇 (DTT)、过硫酸胺、TEMED、硝酸纤维膜 ,Promega公司。雌性Wistar大鼠 ,8～ 12周 (购…     

Fas/FasL在肺癌中的表达

目的探讨Fas／FasL在肺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的Fas／FasL的表达。结果Fas／FasL在肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在癌旁组织及正常肺组织中Fas／FasL表达率。Fas／FasL在非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著低于Fas／FasL在小细胞肺癌中阳性表达率。Fas的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移无明显相关，FasL的阳性表达率与PTNM及淋巴结转移明显相关。结论Fas／FasL在肺癌的发生和发展中起重要作用。     

腺病毒介导的p21基因联合顺铂对胃癌的作用

目的 探讨腺病毒介导的p21基因在人胃癌细胞株SGC-7901中的表达及其对肿瘤细胞生长和荷瘤小鼠的作用。方法 采用腺病毒载体携带周期控制基因p21转染人胃癌细胞株，用流式细胞仪技术测定p21基因对SGC-7901细胞周期的影响，并与CDDP联合应用，观察p21基因和／或CDDP对SGC7901细胞株和荷瘤小鼠的作用。结果 腺病毒介导的p21基因可在胃癌细胞株SGC-7901中过度表达，使胃癌细胞株S期含量下降，抑制其生长(抑制率为80％)，并可诱导胃癌细胞的凋亡；p21基因联合CDDP作用使SGC-7901细胞G2／M含量明显下降，并可抑制荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长，且联合作用比单一用药作用更明显。结论 腺病毒介导的p21基因可抑制人胃癌细胞株的生长，抑制瘤体的生长，结合化疗药物作用更强，为临床应用提供了依据。     

参附注射液对缺氧心肌细胞凋亡的抑制效应

目的　探讨参附注射液对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法　将 SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为三组:对照组、缺氧72 h组和参附注射液组。缺氧 72 h前加入1 mmol参附注射液。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助半胱胺酸 天门冬胺酸酶(caspase- 3)荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中 caspase -3 活性的变化。结果　TUNEL及流式细胞仪分析显示,参附注射液组 AI值和细胞凋亡百分率分别为(14. 10±2 .56)%和(14. 93±2 .47)%,明显低于缺氧72 h组(46 .49±4 .93)%和(48 .43±4 .18)%(P<0 .01)。caspase -3活性检测显示,参附注射液组的caspase- 3活性比缺氧72 h组降低了 52. 85%(P<0. 01)。结论　参附注射液能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。caspase- 3蛋白酶活性抑制可能是其机理之一。     

Fas/FasL系统与肿瘤免疫逃逸

尽管机体内具有一系列的免疫监视 ,但仍难以阻止肿瘤的发生和发展 ,因为肿瘤细胞有多种机制可以逃避人体免疫系统监视 ,如肿瘤表面抗原缺失 ,致使免疫细胞不能识别肿瘤细胞 ,还可以产生多种免疫抑制因子以降低宿主免疫力等 ,特别是老年患者 ,随着衰老和免疫抵抗力的下降 ,肿瘤细胞更易逃避免疫的监视从而导致肿瘤的发生。新近研究证实 ,Ｆａｓ、ＦａｓＬ以膜结合蛋白或可溶性分子两种形式存在 ,与其信号传导途径中的许多细胞内外因子共同组成Ｆａｓ/ＦａｓＬ系统 ,在维持组织正常发育 ,控制免疫反应和调节机体生理平衡中起重要作用 ;并参与…     

高龄食管贲门癌手术后并发阵发性心房颤动的治疗

房颤的发生率在胸部恶性肿瘤术后为 2 0 % ,房颤的治疗是当前心律失常治疗中最薄弱的环节[1～ 2 ] 。 1996 - 0 1～ 2 0 0 3- 0 1我院连续完成食管贲门癌切除术 2 0 4 2例 ,其中 70岁以上 4 14例 ,现将并发阵发性房颤的 4 3例高龄患者治疗情况总结报道如下。1　资料与方法1 1　病例选择　患者符合以下条件 :①年龄 >70岁 ,②持续心电监护及 12导联心电图证实至少有一次阵发性房颤发作且观察 10min不能自行转复 ,③近 1个月内未用任何抗心律失常药物。排除以下因素 :①近 3个月内有急性心肌梗死史以及不稳定型心绞痛发作、急性心肌炎、心力衰…     

FasL、B7-1联合基因修饰的胃癌细胞诱导抗胃癌主动免疫的研究

目的 探讨FasL、B7-1联合基因转移是否具有协同的抗肿瘤效应。方法 采用重组腺病毒载体将FasL、B7-1基因导入人胃癌细胞SGC-7901,G418阳性克隆筛选,流式细胞分析,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),显示FasL和B7-1的表达,并且通过Hoechst33342染色检测胃癌细胞凋亡;将携带 FasL和 B7-1基因的胃癌细胞(命名为 SGC-7901/FB-11)接种于 C57BL/6小鼠背部皮下,观测其致瘤性能;SGC-7901/FB-11致敏的小鼠对野生型瘤细胞是否具有免疫保护作用;用SGC-7901和 SGC-7901/FB-11细胞分别经腹腔免疫小鼠,得到腹腔浸润淋巴细胞及致敏脾细胞,MTT法检测其体外杀伤实验。结果 FasL和B7-1基因在胃癌细胞中获得高表达并可诱导胃癌细胞的凋亡,双基因转染的胃癌细胞的致瘤性明显下降;SGC-7901/FB-11诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)对SGC-7901的杀伤活性显著高于野生型SGC-7901诱导的CTL对相同靶细胞的杀伤活性(P<0.05);SGC-7901/FB-11诱导的 CTL对 SGC-7901/FB-11的杀伤率显著高于对野生型 SGC-7901的杀伤率(P<0.05)。结论 FasL促进胃癌细胞凋亡,B7-1促进抗胃癌CTL的增殖、活化,在效应阶段两基因发挥着重要的协同作用。