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目的:本文以青春期大鼠为研究对象,观察了糖尿病对大鼠血清,睾丸、附睾MDA和GSH-Px的影响,进一步探讨了糖尿病时MDA变化特点和可能机理,及其对睾丸,附睾的影响,方法:40日龄雄性Wistar大鼠30只,分为对照(C)组,腹腔内注射赋形剂和糖尿病(D)组,腹腔内注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ),55mg/kg体重,观察60d后杀鼠分离血清,取睾丸,附睾组织匀浆,分别测大鼠的睾丸,附 重量,以及血清、睾丸、附睾组织均浆上清液中MDA、GSH-Px含量。结果:D大鼠的睾丸,附睾重量显著低于C组(P<0.01);D组血清MDA明显高于C组(P<0.05)。睾丸,附睾组织MDA组间比较均无显著差异(P>0.05);血清、睾丸、、附睾的GSH-Px含量各组间比较差异不显著(P>0.05)。相关检验表明,血精水平同血清MDA呈明显正相关系(P<0.01).结论 :糖尿病性腺发育育迟缓,性腺重量减轻,青春期糖尿病睾血清MDA水平明显增高与血糖升高有关。 相似文献
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目的和方法:选用热凝造成大脑中动脉阻断(MCAO)而致实验性大鼠脑局灶性缺血模型,观察汉防己甲素(tetrandrine,TET)对大鼠脑局灶性缺血的防治作用。结果:TET组用药七天,脑梗塞范围明显小于缺血组,缺血区脑组织Ca2+、Na+、过氧化脂质(LPO)、血浆血栓素B2(TXB2)明显低于缺血组,而超氧化物歧化酶(SOD)明显高于缺血组,6-酮-前列腺素F1α(6-ketoPGF1α)无显著改变,TXB2/6-酮(T/K)比值明显低于缺血组。结论:TET具有对大鼠MCAO局灶性脑缺血有效的防治作用,其机制可能与减少脑组织缺血区Ca2+、Na+、LPO含量,降低TXB2,使T/K比值趋于正常有关。 相似文献
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雄性2型糖尿病大鼠血清、生殖器官中NO、NOS、ET与CGRP变化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察和探讨2型糖尿病大鼠血清及生殖器官中各指标含量的变化和相互关系,及其对雄性大鼠生殖器官的影响。方法 雄性Wistar大鼠30只,其中20只制备2型糖尿病模型,余为对照组。实验结束时,观察组织的病理改变,并测定各指标的变化。结果 2型糖尿病大鼠模型制备成功;与对照鼠比较:电镜显示睾丸精原细胞线粒体呈空泡样变;附睾管腔内精子数量减少或缺如。光镜下见阴茎海绵体平滑肌数量减少,纤维结缔组织增生。NO含量和NOS活性均显著低于对照组,ET浓度明显高于对照组。血清、阴茎中CGRP含量均低于对照组,但睾丸、附睾中CGRP含量与对照组比较无显著差异。睾丸中ET与CGRP含量、ET与NO含量呈负相关。结论 2型糖尿病时大鼠生殖器官均受到不同程度的损害;糖尿病时上述指标的变化结果可能是导致其功能紊乱,进而造成不育症的原因。 相似文献
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目的 :观察和探讨 型糖尿病雄性大鼠血清、睾丸、附睾和阴茎中 NO、NOS、SOD和 MDA含量的变化和相互关系 ,及其对雄性大鼠生殖器官的影响。方法 :4~ 6月龄 Wistar雄性大鼠 30只 ,随机分为 型糖尿病模型组 2 0只和对照组 1 0只。饲以高糖 -高脂饲料后 ,取血清及组织 ,光镜下观察各组织的病理改变 ,并测定各指标的变化。结果 : 型糖尿病大鼠模型制备成功 ;糖尿病大鼠与正常比较 ,显示睾丸曲细精管数量减少 ,管壁呈纤维样变 ;睾丸间质小血管内皮细胞增生 ,管壁纤维组织增生显著 ;附睾管腔内精子数量减少或缺如 ;阴茎海绵体平滑肌数量减少 ,纤维结缔组织增生。糖尿病大鼠血清及生殖器官中 NO含量和 NOS、SOD活性均显著低于对照组 ,MDA浓度明显高于对照组。相关分析表明 ,睾丸中 SOD活性与 MDA含量呈负相关 ,NO含量与 NOS活性呈正相关。结论 :II型糖尿病时睾丸、附睾及阴茎组织均受到不同程度的损害 ;糖尿病时自由基产生增加及清除障碍导致血清及生殖器官中 MDA、SOD与 NO、NOS发生变化 ,且这些变化可导致睾丸、附睾和阴茎功能紊乱 ,进而造成男性不育 相似文献
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目的 研究参附注射液(SFI)对脑缺血再灌注损伤神经元凋亡、bcl-2、p53蛋白表达的影响及对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 健康大鼠分为缺血对照组和SFI治疗组,再灌注开始时治疗组大鼠腹腔注射SFI,对照组注射生理盐水,于再灌注6、12、24 h处死大鼠取脑组织制切片,分别进行bcl-2、p53蛋白及凋亡细胞检测.结果 TUNEL染色结果各组均有阳性细胞表达,SFI治疗组凋亡细胞数与缺血对照组比较显著减少.bcl-2蛋白结果显示治疗组bcl-2阳性细胞数均明显高于对照组.p53蛋白检测结果显示治疗组阳性细胞数均明显低于对照组.结论 SFI能抑制脑缺血再灌注损伤神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与上调bcl-2蛋白及下调p53蛋白表达有关. 相似文献