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绝经后骨质疏松是一类由雌激素缺乏引起的,以骨量减少和骨微结构破坏为特点的骨骼疾病,可诱发脆性骨折的发生率增加。绝经后骨质疏松因其较高的发病率和严重的并发症受到越来越多的关注。目前绝经后骨质疏松的治疗药物存在诸多副作用,部分药物甚至对器官、系统造成严重损害,因此亟待寻求一条新的安全有效的治疗途径。肠道菌群是定植在人体肠道内的微生物总集,而益生菌是由肠道有益菌组成的膳食或药物补剂。近年来多项研究表明,肠道菌群和机体正常骨改建与骨代谢疾病的发生息息相关,并且益生菌在部分骨代谢疾病治疗中已初步展现了较好疗效,提示肠道菌群可作为绝经后骨质疏松防治的潜在靶点并且益生菌的应用作为绝经后骨质疏松新治疗方法的可能性。本文通过对肠道菌群与绝经后骨质疏松的相关研究进行综述,归纳总结了肠道菌群与绝经后骨质疏松发生发展的相关性以及益生菌对其的治疗效果,并从肠道菌群多样性、肠道上皮屏障功能以及机体免疫系统调控3方面探讨肠道菌群、雌激素和益生菌在绝经后骨质疏松的致病与治疗过程中的相关作用机制。 相似文献
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牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的慢性炎症性疾病。细胞自噬是宿主对抗细菌感染的有效武器。近年来研究发现,细胞自噬不仅可以促进感染细胞对细菌和毒素的清除,而且有助于抑制炎症反应,以维持细胞内环境稳态,与牙周炎的发生发展关系密切。本文从细胞自噬与牙周病原菌感染的相互作用,细胞自噬与免疫炎症反应的相互调控,以及细胞自噬与牙槽骨代谢的关系3个方面,对细胞自噬与牙周炎发生发展的关系进行综述,为深入地研究细胞自噬与牙周炎相关机制提供参考,为牙周炎防治的研究提供新的思路。 相似文献
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牙龈上皮屏障是抵御致病菌侵入牙周组织的第一道防线,与牙周疾病的发生发展密切相关。牙周致病菌及其感染炎症微环境可通过下调粒状头样蛋白家族蛋白表达,以及上调上皮连接蛋白编码基因启动子甲基化水平等相关分子机制,抑制牙龈上皮连接蛋白表达,破坏牙龈上皮屏障功能,促进牙周炎的发生发展。本文就细菌及其感染后诱导产生的炎症因子对牙龈上皮细胞间连接的影响以及相关机制等方面对近年来牙龈上皮细胞间连接与牙周致病菌关系的研究进展作一综述。当前研究多集中于单一细菌感染的体外细胞学实验与动物模型研究。我们建议,建立牙龈上皮类器官研究模型,采用多组学研究技术与高分辨三维电镜成像,有望进一步锁定驱动牙周微生态失衡、导致牙龈上皮屏障功能破坏的核心微生物及其关键致病毒力因子,揭示参与牙龈上皮屏障功能维持和破坏的关键细胞分子机制,为牙周炎的发病机制与临床防治提供新的思路。 相似文献
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牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周组织的慢性炎症性疾病。细胞自噬是宿主对抗细菌感染的有效武器。近年来研究发现,细胞自噬不仅可以促进感染细胞对细菌和毒素的清除,而且有助于抑制炎症反应,以维持细胞内环境稳态,与牙周炎的发生发展关系密切。本文从细胞自噬与牙周病原菌感染的相互作用,细胞自噬与免疫炎症反应的相互调控,以及细胞自噬与牙槽骨代谢的关系3个方面,对细胞自噬与牙周炎发生发展的关系进行综述,为深入地研究细胞自噬与牙周炎相关机制提供参考,为牙周炎防治的研究提供新的思路。 相似文献
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