益母草中阿魏酸对含益母草中成药质量标准影响的探讨

目的：建立HPLC/TQ-MS测定益母草中阿魏酸含量的方法并测定不同产地益母草中阿魏酸含量，评价益母草中阿魏酸对中成药调经止痛片及新生化颗粒的质量影响，为制定含有益母草并以阿魏酸为定量指标的中成药质量标准提供参考。方法：采用薄层色谱法及UPLC-Q/TOF定性鉴别及分析益母草中阿魏酸，采用HPLC/TQ-MS定量分析10批不同产地益母草中阿魏酸含量。基于定量分析结果及处方用量探讨益母草中阿魏酸含量对其中成药质量标准的影响。结果：薄层鉴别及UPLC-Q/TOF定性分析结果显示，10批不同产地益母草中均含有阿魏酸。HPLC/TQ-MS定量分析结果显示，益母草中阿魏酸含量在0.004 2%~0.006 5%之间。结论：益母草与当归、川芎等含有阿魏酸的药材配伍且其用量较大时，益母草中阿魏酸含量会对其质量评价产生一定的影响。     

鼻内窥镜下微波凝固治疗常年性变应性鼻炎近期疗效观察

目的 :观察微波凝固治疗常年性变应性鼻炎的近期疗效。方法 :患者随机分为两组 ,治疗组 96例经鼻内窥镜行微波凝固筛前神经及下鼻甲治疗 ;对照组 72例采用鼻内窥镜下 15 %硝酸银烧灼治疗 ,治疗部位同治疗组。结果 :在治疗结束 1个月后进行疗效评定。治疗组总有效率 10 0 % ,对照组总有效率 72 .2 % (P <0 .0 0 5 )。结论 :鼻内窥镜下微波凝固筛前神经及下鼻甲治疗常年性变应性鼻炎 ,具有视野清晰 ,操作简便 ,疗效显著等优点 ,有较好的临床应用价值。     

肝血管肉瘤1例

患者 ,男 ,4 4岁 ,因上腹部隐胀不适 1年 ,纳差、消瘦 3月入院。既往病史无特殊。查体 :皮肤、巩膜无黄染 ,腹部平坦 ,中上腹轻度压痛 ,肝剑突下 6ｃｍ可触及 ,质硬 ,无压痛 ,移动性浊音 (- )。实验室检查 :乙肝标志物 (- ) ,肝功能Ｃｈｉｌｄ-Ａ级 ,血清ＡＦＰ定性 (- ) ,定量     

玄胡索散通过下调粒细胞集落刺激因子抑制脾脏髓源抑制细胞分化发挥抗乳腺癌作用

目的:探讨玄胡索散抑制乳腺癌小鼠脾脏髓源抑制细胞(MDSC)分化的作用机制。方法:4～5周龄BALB/c雌性小鼠48只,其中6只为正常对照组,其他42只采用小鼠左侧第二对乳腺皮下脂肪垫接种4T1细胞构建乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对照组、G-CSF敲减组、模型对照组、玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组和环磷酰胺组,每组6只。其中G-CSF对照组和G-CSF敲减组分别采用shRNA慢病毒转染联合嘌呤霉素构建相应4T1稳转细胞模型。各组造模48 h后,玄胡索散小剂量组、玄胡索散中剂量组、玄胡索散大剂量组分别按2、4、8 g·kg^-1·d^-1玄胡索散灌胃,每天一次;环磷酰胺组按30 mg/kg腹腔注射环磷酰胺,隔天一次;其他组给予等体积0.5%羟甲基纤维素纳。各组连续给药25 d。苏木精-伊红染色观察脾脏组织病理学改变,流式细胞术测定脾脏MDSC亚群比例,免疫荧光法检测脾脏CD11b、Ly6G共表达,酶联免疫吸附测定外周血G-CSF浓度。在体外,建立荷瘤小鼠脾脏与4T1稳转株共培养体系,玄胡索散(30μ...     

FXR调控下Bsep在高脂血症大鼠胆固醇代谢中的作用机制

目的探讨在法尼基衍生物X受体(FXR)调控下胆盐输出泵(Bsep)在高脂血症大鼠胆汁酸及胆固醇代谢中的作用,为高脂血症的预防和治疗提供新的理论基础和治疗靶点。方法使用Wistar大鼠60只,随机分为2组,每组30只,实验组饲养高脂饮食,对照组饲养普通饮食。喂食3个月,定期测定大鼠体质量情况,并取血用自动生化仪检测与脂类相关生化指标,待成功建立高脂血症大鼠模型后,取实验组和对照组肝脏组织,石蜡包埋切片后用免疫组化SP法检测2组大鼠肝脏组织的FXR及Bsep表达强度。结果实验组大鼠各脂类相关生化指标含量高于对照组(P<0.05);免疫组化SP法结果显示,实验组与对照组FXR表达阳性率、Bsep表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论以FXR及Bsep为靶点可为高脂血症及其相关疾病找到新的治疗依据和方向。     

miR-377-5p 通过下调HIF-1α 及其相关VEGF 信号通路抑制肝细胞癌HepG2 细胞的增殖和侵袭

目的：探讨miR-377-5p 与缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）信号通路对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法：qPCR检测35 例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p 的表达水平。将HepG2 细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic 组,qPCR 检测转染效率;EdU染色、Transwell 和Western blotting（WB）检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）及上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransition,EMT）标志蛋白E-cadherin、N-cadherin 表达的影响;qPCR、WB检测miR-377-5p 过表达对HepG2 细胞中,缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p 与HIF-1α 基因的靶向关系。结果：HCC 组织中miR-377-5p 表达水平较癌旁组织降低（P<0.01）。与对照组相比,miR-377-5p mimic 组HepG2细胞中miR-377-5p 水平明显升高,细胞的增殖、侵袭能力降低（均P<0.01）,EMT、N-cadherin 表达水平降低（均P<0.01）而E-cadherin 表达水平显著升高（P<0.01）;miR-377-5p mimic 组中HIF-1α mRNA 和蛋白表达水平均降低（P<0.01 或P<0.05）。miR-377-5p 靶向抑制HIF-1α 基因表达,并抑制VEGF通路的激活（均P<0.05）。结论：miR-377-5p 通过靶向抑制HIF-1α 基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2 细胞的增殖、侵袭和EMT。     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C早期诊断梗阻性黄疸患者肾功能损伤的临床研究

目的：探讨检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cystatin C,Cys C）对早期诊断梗阻性黄疸患者肾功能损害的意义。方法：测定84例梗阻性黄疸患者的24h肌酐清除率（24h CCr）,血清肌酐（SCr）以及血清Cys C水平,并以CCr〈80mL.min-1.1.73m-2作为肾功能损害诊断标准,采用χ2检验、相关性分析和ROC曲线分析Cys C的诊断价值。结果：84例患者中共31例出现CCr下降,其中Cys C水平有26例上升,而仅有18例SCr出现异常。Cys C对CCr的评估效能优于SCr（P〈0.05）,相关性分析提示在梗阻性黄疸患者中,Cys C与SCr和CCr均有显著负相关性（CysC：r=-0.801,P〈0.001;SCr：r=-0.594,P〈0.001）。ROC曲线分析显示Cys C的曲线下面积（AUC）值明显高于SCr（0.841比0.622）。结论：Cys C较SCr能更为准确和迅速地反映梗阻性黄疸患者的肾功能损害;常规监测该类患者的Cys C水平,对有效防治梗阻性黄疸导致的急性肾功能衰竭具有积极意义。     

成人阴囊囊性淋巴管瘤1例

患者,男,52岁.因阴囊肿胀坠痛2个月于2005年12月17日入院.入院前2个月无诱因出现阴囊肿胀坠痛,经口服抗生素及平卧,疼痛减轻,但阴囊肿大,大小无改变.     

胆漏95例诊治体会

我院1990～1999年收治胆道疾患2951例,其中胆漏95例.男23例,女72例,平均年龄48.1岁.病因: ①因胆石压迫致胆道穿孔16例; ②外伤致胆管损伤13例,其中合并伤11例(肝脏损伤5例,两处以上伤6例); ③医源性胆漏66例,其中开腹手术后胆漏51例(外院转入44例): 胆囊切除术后32例,T管引流术后9例,胆肠吻合术后10例; 胆道术后拔除T管致胆漏15例.临床表现: 腹膜炎体征阳性52例,腹腔穿刺抽出胆汁液26例,伴休克者17例,仅有右上腹深压痛43例.全部病例均经手术、B超、窦道造影、腹腔穿刺等检查证实诊断.治疗方法: 采用非手术治疗52例,其中45例系胆囊切除术后或T管拔除后出现胆漏者,经原有窦道安置引流; 余7例则在B超引导下用PTC针穿刺引流.行手术治疗43例: ①胆道引流术19例; ②胆道引流术后3个月再行Roux-Y胆肠吻合术6例; ③不规则肝叶切除、胆道引流术8例; ④单纯腹腔引流术10例.结果: 临床治愈86例,其中非手术治疗52例均治愈.死亡9例,死亡率为9.47%.死因: 1例为中毒性脑病并糖尿病高渗性昏迷,2例为外伤后失血性休克伴多器官功能衰竭,6例死于全身性严重感染并多器官功能衰竭.术后均无胆漏再次出现.     

缺血预处理对肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因表达的影响

目的探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因bcl-2／bax蛋白表达的关系。方法将家兔分为假手术（SO）组、缺血再灌注（IK）组，缺血预处理（IP）组。后2组中再分为4个亚组（IR3h、12h、24h和48h组。IP3h、12h、24h和48h组）。缺血期均为60min。缺血预处理为缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法。分别于再灌注3、12、24和48h后处死动物采取肝脏标本，SO组于手术后24h采取肝标本。检测细胞凋亡及bcl-2／bax蛋白表达水平。结果IR组和IP组与SO组比较，细胞凋亡指数（AI）增加差异有显著性（P〈0.01）；IP组中IP3h、12h和24h较同时间段IR组细胞凋亡指数降低差异有显著性（P〈0.05）；bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较，增高差异有显著性（P〈0.05）；bax蛋白表达：IR组和IP组与SO组比较增加差异有显著性（P〈0.05）。结论缺血预处理可能通过激活bcl-2蛋白的表达，改变bcl-2／bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。