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1.
目的:探讨尿蛋白定性结果作为危重患者病情、早期肾功能损害及预后指标的可行性。方法:通过前瞻性队列研究方法,测定入ICU患者24h内最原始尿蛋白定性结果,与同期肾小球滤过率(以内生肌酐清除率Ccr表示)、血肌酐(Scr)比较;并与APACHEIH评分系统进行预后评估比较。结果:40例ICU危重患者中尿蛋白、Ccr、Scr阳性率分别为72.5%,60.0%,25.0%。尿蛋白定性结果与Scr、APACHEⅢ存在正相关关系,同Ccr存在负相关关系。尿蛋白阳性患者同阴性患者在病死率和多器官功能衰竭(MODS)发生率上差异无统计学意义(P〉0.05),在肾功能不全发生率上差异具有统计学意义(P〈0.05)。尿蛋白阳性的危重患者随阳性级别增加,其MODS发生率及病死率也增加。结论:对既往无高血压、糖尿病、肾脏疾病史的危重患者,尿蛋白定性结果与疾病的严重程度有关,阳性结果作为监测早期肾功能的指标是可行的;对于尿蛋白阳性的危重患者,随阳性级别增加,其发生MODS及死亡的可能性有可能增加。  相似文献   
2.
目的比较格拉司琼不同用药方式对预防术后镇痛后发生恶心、呕吐的疗效差异。方法选择60例ASAⅠ-Ⅱ级择期腹腔镜胆囊切除术(LC)病人,通过随机数字表随机分为四组:镇痛泵联合静脉用药组(A组)、镇痛泵用药组(B组)、静脉用药组(C组)和对照组(D组),每组15例。记录手术结束后的不同时间段(0~1h、1~3h、3~6h、6~12h、12~24h))恶心、呕吐发生例数以及不同时间点(0h、1h、3h、6h、12h、24h)疼痛视觉模拟评分(VAS)。结果不同时间点组内和组间VAS差异无统计学意义(P﹥0.05)。恶心、呕吐发生率在A组和C组间以及B组和D组间差异无统计学意义(P﹥0.05)。而A组和B组间以及C组和D组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论术后静脉注射格拉司琼较其他用药方式可明显减少术后镇痛后恶心、呕吐的发生率。  相似文献   
3.
羊水栓塞(amniotic fluid embolism,AFE)是由于羊水及其有形成分进入母体血液循环而引起的心肺功能障碍、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾功能衰竭等一系列严重症状的综合征,羊水栓塞(AFE)的发病率虽低,但病死率很高。据Clark等[1]报道,美国国  相似文献   
4.
目的 探讨阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠,体质量180~220 g,随机分为三组(n=8),正常对照组(A组)、油酸组(B组)及油酸阿司匹林组(C组).三组大鼠腹腔注射10%的水合氯醛(0.35 mL /100g)麻醉,麻醉生效后, B、C组分别股静脉注射油酸(0.15 mL/kg)建立大鼠ALI模型,正常组注射等量生理盐水.于油酸注射后2 h时,行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2);称量肺组织湿质量(W)、干质量(D),计算肺组织湿干质量比(W/D);光镜观察肺组织病理性改变;采用实时荧光定量PCR测定肺组织HO-1 mRNA的表达水平.结果 PaO2/FiO2:与A组比较,B、C组显著降低(P<0.05),C组较B组显著升高(P<0.05).W/D:与A组比较,B、C组显著升高(P<0.01),C组较B组显著降低(P<0.01).HO-1 mRNA表达:与A组比较,B、C组显著升高(P<0.01),C组较B组显著升高(P<0.01).光镜下肺组织病理改变:B组可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡隔增宽,肺泡腔内大量渗液,毛细血管内微血栓形成和白细胞附壁、聚集、血液淤滞,并有局灶性肺不张和肺气肿存在.C组亦可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,白细胞附壁、聚集、血液淤滞等现象,但程度较B组明显减轻.A组则未见出血、水肿、肺泡腔内渗液和毛细胞血管内微血栓、炎性细胞附壁、聚集等现象.结论 阿司匹林可通过增加肺组织中血红素加氧酶-1的表达而发挥保护作用.  相似文献   
5.
血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺形态学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织形态学的影响.方法 180~200 g雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8):C组(正常对照组),OA组(油酸损伤对照组),OA+AS组(阿司匹林预处理组),OA+Ⅸ组(锌卟啉Ⅸ预处理组).测定动脉血气,肺组织湿/干(W/D)重比.免疫组化法测肺...  相似文献   
6.
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。  相似文献   
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