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1.
目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1对香烟诱导的大鼠肺泡巨噬细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)和活化蛋白(AP)-1亚单位c-fos mRNA及其蛋白表达的影响。方法:通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞,随机分为对照组、香烟组和TGF-β1组。TGF-β1组加入终浓度为3 μg/L的TGF-β1,2 h后除对照组外,余2组均加入香烟烟雾提取物,对照组加入磷酸盐缓冲液。分别用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法检测肺泡巨噬细胞中γ-GCSh(重链亚单位)及c-fos mRNA和蛋白的表达。结果:香烟组γ-GCSh和c-fos mRNA及其蛋白表达水平显著高于对照组(分别P<0.05,P<0.01)。TGF-β1组γ-GCSh mRNA及其蛋白表达水平明显低于香烟组(均P<0.01);而c-fos mRNA及其蛋白表达水平明显高于香烟组(均P<0.01)。结论:转化生长因子-β1参与香烟所致慢性阻塞性肺疾病肺氧化/抗氧化失衡的发病机制。 相似文献
2.
目的 研究吸入爱喘乐、喘乐宁对慢性喘息型支气管炎(慢喘支)患者肺功能的影响。方法临床选择62例慢喘支患者,随机分为2组,治疗组用爱喘乐、喘乐宁吸入治疗;对照组用常规抗感染治疗;并观察治疗前后肺功能变化及临床症状改善情况。结果 治疗组治疗后肺功能明显改善,临床症状缓解。结论 爱喘乐,喘乐宁吸入治疗慢喘支近期效果显著。 相似文献
3.
医院实行主诊医师负责制的体会 总被引:2,自引:0,他引:2
我院从2000年4月率先引进了美国attending负责制,开展了主诊医师负责制、患者选医生的工作,并逐步完善,为医院的文化建设开辟了新路,取得了良好的社会效益与经济效益。现报道如下。 相似文献
4.
呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法 32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果 小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺问质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/于重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P〈0.01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论 小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。 相似文献
5.
目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29.49±1.89、25.98±1.53,与对照组(16.53±1.20、9.37±1.11)比较,差异有显著性(P<0.01);黄芪干预组(21.24±1.38、19.57±1.36)与致敏组比较,差异有显著性(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26.99%±2.90%、24.91%±2.88%,与对照组(12.02%±1.52%、5.45%±1.18%)比较,差异有显著性(P<0.01);黄芪干预组(19.89%±2.06%、12.33%±1.34%)与致敏组比较,差... 相似文献
6.
7.
老年期是人生经历饷最终年龄阶段,无论生理特点还是心理特点,郡与青壮年阶段不同。人选入老年期,各器官在形态和功能两方面都有一定程度钓改变,并容易罹患各种庆病。一般来说,老年人庆病舌勺特点可概括为17个字, 相似文献
8.
目的通过本实验进一步探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症的影响,了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性。方法选取35例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟,分为吸烟组14例和非吸烟组21例。所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗,必要时可吸入β2受体激动剂,发放哮喘日记卡及峰流速仪。分别记录治疗前及治疗28d后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACTTM)评分;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC%)、最大呼气流速占预计值百分比(PEF占预计值%)、每日晨间及夜间PEF;诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比并测定痰液中白介素8(IL-8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平。结果两组患者ICS治疗后ACTTM评分有明显改善,组间ACTTM评分比较差异具有统计学意义(t=5.542,P<0.05)。治疗后两组哮喘患者肺功能均有改善,组间比较FEV1占预计值%(t=4.740,P<0.05)、PEF占预计值%(t=5.190,P<0.05)差异有统计学意义。两组患者ICS治疗后组内比较嗜酸粒细胞百分比、eotaxin水平差异均有统计学意义。中性粒细胞百分比治疗前、后差异无统计学意义。治疗后组间比较中性粒细胞(t=7.707,P<0.05)、IL-8水平(t=4.557,P<0.05)、嗜酸粒细胞百分比(t=4.740,P<0.05)及eotaxin水平(t=2.064,P<0.05)差异均有统计学意义。结论两组患者ICS治疗28d后,其临床症状、肺功能及痰中炎性介质均有改善,但吸烟组改善程度较非吸烟组差。吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8水平高于非吸烟组哮喘患者,而嗜酸粒细胞及eotaxin水平低于后者。 相似文献
9.
许建英 《中国实用内科杂志》2012,(11):891-894
社区获得性肺炎(CAP)是常见的呼吸道感染性疾病。近年来,CAP的诊断和治疗目前面临许多新问题。在美国胸科协会(ATS)、美国感染病协会(IDSA)和中华医学会呼吸病学分会制定的CAP指南中都强调应全面评价患者病情以制定合理的治疗方案,尤其是在初始治疗开始用药后48~72 h即应 相似文献
10.
目的 研究烟雾暴露对大鼠肺组织缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible faetor-1α,HIF-1α)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备各组烟雾暴露模型.右心导管法测肺动脉平均压(mPAP),并计算右心肥厚指数(RVHI),荧光定量PCR测各组大鼠肺组织HIF-1α mRNA,免疫组织化学方法测各组大鼠肺组织HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达.结果 ①大鼠mPAP烟雾暴露8周组[(14.700±1.125) mm Hg]、12周组[(17.830±2.437)mm Hg]明显高于对照组[(10.670±1.125)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);烟雾暴露12周组大鼠RVHI(0.260±0.006)高于对照组(0.220±0.020),差异有统计学意义(P<0.05);②大鼠肺组织中HIF-1αmRNA相对表达量在烟雾暴露8周组(1.170±0.211)、12周组(1.360±0.185)高于4周组(0.920±0.141)及对照组(0.760±0.137),差异有统计学意义(P<0.05);③各烟雾暴露组大鼠肺血管平滑肌中HIF-1α及NF-κBp65蛋白的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④HIF-1α蛋白的表达与mPAP、RVHI、HIF-1α mRNA的相对表达量及NF-κBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.688、r =0.497、r =0.706、r =0.583,P值均<0.01).结论 HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露大鼠肺组织中表达均增高,HIF-1α和NF-κB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用. 相似文献