选择性环氧合酶抑制剂对高糖诱导系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究选择环氧合酶抑制剂N S-398对高糖诱导的系膜细胞抑制作用。方法:不同浓度选择性环氧合酶抑制剂N S-398(5、10、20、40μm o l/L)加入高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GM C)中,分别共同培养0h、12h、24h、48h、72h,用[3H]-亮氨酸掺入法检测细胞蛋白质的从头合成情况,用流式细胞仪分析检测细胞G0-G1周期分布的变化,观察选择性环氧合酶抑制剂N S-398对系膜细胞增殖的影响。结果:高糖刺激的GM C的[3H]-亮氨酸掺入量是明显增加,用不同浓度的N S398共同培养高糖系膜细胞,观察不同时间[3H]-亮氨酸掺入量,选择性环氧合酶抑制剂N S-398在5~40μm o l/L浓度范围内,随着时间的延长、浓度的增加,明显可抑制M C[3H]-亮氨酸掺入,且呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测实验组细胞G0-G1周期百分比(67.5%±1.7%)较对照组(78.1%±2.5%)有显著差异。结论:选择性环氧合酶抑制剂能抑制高糖诱导系膜细胞增殖,促进细胞凋亡。     

颈内静脉血液透析长期导管罕见异位2例分析

<正>颈内静脉血液透析长期导管是首选半永久性血管通路,导管异位是置入长期导管重要的并发症,可导致导管短期失功能,异位部位常为腋静脉及锁骨下静脉,皮下及纵隔异位十分罕见,现报道如下。1资料与方法病例1:患者,男,51岁,因反复浮肿4年入院。     

狼疮性肾炎合并乙肝病毒相关性肾炎1例

狼疮性肾炎合并乙型肝炎病毒相关肾炎不多见,我院2008年曾收治1例,为增进对两种继发性肾小球疾病合并存在的认识,现报道如下:病例21岁女性患者,因浮肿2 d于2008年5月7日入院,无光过敏、皮肤红斑、口腔溃疡及脱发、关节痛,发热等,否认乙肝病     

奥美沙坦酯治疗肥胖相关性肾病的疗效评价

目的观察奥美沙坦酯对肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-insulin resist-ance index,HOMA-IR）、微炎症状态、24h尿蛋白定量（24 hours urinary albuminuria,24hUAlb）、血压的影响。方法将32例肥胖相关性肾病患者随机分为观察组和治疗组,每组16例。观察组行低脂饮食、适当运动、控制体质量,治疗组在观察组的基础上加用奥美沙坦酯片20rag／次,每日1次,疗程12周。比较2组患者治疗前、后空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）、空腹血糖（fastingbloodsugar,FBG）、超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs—CRP）、24hUAlb、血肌酐（serumcreati-nine,SCr）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）水平,计算HOMA-IR、内生肌酐清除率（creatinineclearance,Ccr）及体质量指数（bodymassindex,BMI）,治疗前、后及观察期间监测收缩压（systolicbloodpressure,SBP）、舒张压（diastolicbloodpressure,DBP）。另取健康对照组16名检测上述指标作为正常对照。结果治疗前观察组及治疗组SBP、DBP、体质量指数、FBG、FINS、H（）M～IR、24hUAlb、SCr、Ccr、hs—CRP、TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）,对照组除SCr外,其他指标显著低于观察组及治疗组（P（O．01）。观察组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、TC、TG明显下降（P〈（）．01）,SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr较治疗前下降（PdO．05）,hs-CRP、SCr无统计学差异（P〉0．05）;治疗组治疗后体质量指数、HOMA-IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlh、Ccr、hs-CRP、TC、TG明显下降（P〈0．01）,SCr无统计学差异（P〉0．05）。治疗后组间比较,HO-MA_IR、FINS、SBP、DBP、FBG、24hUAlb、Ccr、hs-CRP明显下降（P〈0．01）,TC、TG比较无统计学差异（P〉0．05）。治疗组无明显不良反应发生。结论奥美沙坦酯可显著改善肥胖相关性肾病患者胰岛素抵抗及微炎症状态,显著降低患者高血压、肾小球高灌注及24hUAlb水平,延缓慢性肾脏病的进展,安全性好。     

右侧颈内静脉血透管置管困难发生机制及对策

目的：探讨颈内静脉双腔血透管置管困难发生机制及对策,提高置管成功率.方法：分析太和医院血液净化中心1998年1月1日～2013年3月31日经颈内静脉置管困难病人的临床资料.置管困难认定标准：有经验的操作者盲穿3次或更换操作者盲穿3次无法成功者;或导管置入即刻失功能.结果：共58例病人置管困难,发生率1.87%,低于文献报道的约5%-19%,操作者原因致置管困难者,与准备不足及操作细节不完善有关,患者原因致置管困难者多存在解剖变异,需重新评估后慎重处理.结论：颈内静脉置管困难发生机制复杂多样,进行置管全程质量管理可减少人为因素导致置管困难;建立置管评分系统用于早期识别置管困难及应用中心静脉穿刺固定器减少置管困难需实际应用研究.     

环氧合酶-2抑制剂对梗阻性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的：探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(celecoxib)对梗阻性肾病大鼠模型肾组织结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及机制。方法：采用单侧输尿管结扎(UUO)建立梗阻性肾病模型,并随机分为模型组和治疗组,另设假手术组作对照。治疗组每日给予塞来昔布100mg／kg,模型组、假手术组每日给予等体积的生理盐水于造模前1d至造模后14d灌胃,分别于UUO后3d、7d、14d分批处死,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β1、CTGF的基因表达,免疫组化技术检测TGF-β1、CTGF、α-SMA、FN的蛋白表达,放免法检测组织内cAMP的水平。结果：与假手术组相比,模型组TGF-β1、CTGF的基因表达显著上调,cAMP的水平下降(P<0．001)。塞来昔布对梗阻肾TGF-β1的表达无显著改变,但能升高组织内cAMP水平,抑制CTGF的表达,纤维化程度减轻。结论：在梗阻性肾病大鼠中TGF-β1、CTGF的表达均显著升高,选择性COX-2抑制剂通过升高组织内cAMP的水平来抑制TGF-β1的下游因子——CTGF的表达延缓肾间质纤维化。     

霉酚酸酯联合激素治疗重症紫癜性肾炎

紫癜性肾炎是成人继发性肾脏病的第二位病因[1],发病率高,重症患者预后较差。Pillebout等[2]报道250例成人紫癜性肾炎,平均随访15年后,慢性肾衰竭发生率达38%,终末期尿毒症发生率达11%。对于重症活动性紫癜性肾炎,传统的治疗方法是应用糖皮质激素,但疗效不确切。近年来有学者采用激素联合环磷酰胺治疗,大大提高了临床治愈率,但环磷酰胺带来的肝、肾、血液系统等方面的副作用,限制了临床的应用。本研究采用新型免疫抑制剂霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合糖皮质激素治疗重症紫癜性肾炎取得良好疗效,且副作用很少,现总结报道如下。1资料与方法1.1病例选择2007-2009年我科经临床和病理确诊的重症紫癜性肾炎患者18例,其中男性9例,女性6例,年龄19~58岁,平均年龄(25±12.3)岁。重症标准参照解放军肾脏病研究所学术委员会2004年制定的分型方案[3]。1.2治疗方法18例确诊重症紫癜性肾炎患者给予霉酚酸酯(1.0~2.0)g/d,分两次口服,6个月后减量至(0.5~1.0)g/d,疗程12月。同时口服强的松(0.5~0·8)mg/(kg·d),尿蛋白转阴后2周或诱导期满8...     

转化生长因子β、结缔组织生长因子与肾纤维化

由于血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEL)和氮肽霉素(araz,opeptin，ARB)的大量应用，慢性肾脏病的治疗已经取得相当大的进展，但这些治疗仅仅是延缓或减慢慢性肾脏病进展。目前迫切需要找到一种新的治疗靶点能够阻止或进一步减慢慢性肾病的发展。     

经皮肾活检354例回顾性分析

肾穿刺活组织检查简称肾活检，虽在临床应用时间短，但己成为在肾脏病的诊断、治疗和了解病情演变以及探讨发病机制的研究方面不可缺少的一项措施，越来越受到临床肾科医生重视。我们回顾性分析了我院自1999年1月至2003年12月行的354例经皮肾活检的临床及病理资料，以了解我地区肾脏病理分型的趋势。