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1.
致敏豚鼠淋巴细胞白细胞介素┐5mRNA表达等活性检测王长征何斌汪泽厚骆勇郭先健15只健康豚鼠(300~400g)随机分为两组。致敏组8只用1%的卵蛋白雾化吸入致敏每周1次共2次。对照组7只则用生理盐水按以上方法处理。2周以后,抽取豚鼠外周血,用Fic... 相似文献
2.
吸入不同浓度氧对COPD病人血气的影响第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所(重庆630037)周泽云陈琰陈健赵自强王长征钱桂生目的:观察吸入不同浓度氧对COPD病人血气的影响,尤其是高浓度吸氧是否造成明显的CO2潴留。方法:将急性发作期的67例COPD... 相似文献
3.
哮喘患者低密度嗜酸性粒细胞(Eos)被认为是活化了的Eos。地塞米松(DM)对不同密度Eos凋亡的影响,研究很少。本研究用DM干预哮喘豚鼠体外不同密度的Eos,以原位杂交方法观察Fas mRNA的表达,TUNEL法检测Eos凋亡,以了解DM促进不同密度Eos凋亡的机制。 相似文献
4.
目的 观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法 健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果 哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论 哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。 相似文献
5.
哮喘CD4、CD8T细胞凋亡的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
活化的T细胞通过分泌IL 3、IL 5、GM CSF促进嗜酸性细胞(EOS)的分化、活化、存活延长及气道内募集[1],在哮喘气道炎症的发病中起重要的调控作用。本研究采用免疫细胞化学 (ICC)S AP法与3'末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)双标染色 ,对哮喘豚鼠外周血CD4、CD8T细胞凋亡进行检测 ,观察哮喘T细胞亚群凋亡的变化。1材料与方法1.1主要试剂淋巴细胞分离液为上海试剂二厂产品。小鼠抗人CD4、CD8单克隆抗体及T淋巴细胞亚群检测试剂盒购自北京中山公司。卵蛋白 (OA)购自上海生化试… 相似文献
6.
7.
8.
目的研究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠实验性结肠炎的临床和病理特征,以便于指导选择合适的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型。方法予3%DSS溶液喂饲野生型C57BL/6成年小鼠诱导急性结肠炎模型,分别于第0天、第3天、第5天、第7天和第10天麻醉处死小鼠,取结肠观察不同时期结肠病理学特征,造模过程中连续观察并记录小鼠体质量、大便和死亡情况。结果小鼠造模第3天开始出现粪便潜血,第5天开始出现血便,第10天开始出现死亡小鼠,死亡率为30%。DSS诱导小鼠急性结肠炎模型疾病活动指数第3天后与饮用纯净水的小鼠比较明显增高(P0.05)。小鼠结肠炎造模第3天黏膜上皮细胞开始逐渐丧失,第7~10天最为严重;隐窝结构的紊乱从第3天开始发生,第7天出现固有层塌陷;炎性细胞浸润从第3天开始数量逐渐增加,第10天最为严重。DSS诱导小鼠急性结肠炎模型结肠组织病理评分第5天后与饮用纯净水的小鼠比较明显增高(P0.05)。结论 3%DSS诱导野生型C57BL/6成年小鼠急性结肠炎模型可用于UC的实验研究,第3天出现明显的炎症表现,第7天模型较理想,小鼠死亡少。 相似文献
9.
目的 探讨277例弥漫性实质性肺疾病住院患者死亡的影响因素.方法 本院呼吸内科弥漫性实质性肺疾病(DPLD)的病例依据病因分为结缔组织疾病相关DPLD组(CTD-IP)、其他已知病因DPLD组和特发性间质性肺炎(IIPS)组,每组按预后情况分又为非死亡组和死亡组两个亚组,采用病例对照的研究方法进行风险因素回顾性分析.结果 IIPS组死亡亚组年龄平均、基础疾病患病率及CRP、ALT、AST指标高于非死亡组,CTD-IP组死亡亚组的CRP、WBC、AST指标高于非死亡组,其他病因组两亚组的病因构成提示有统计学差异,其死亡亚组CRP、PT、APTT、ALT、AST高于非死亡组.将上述各组指标进行曲线分析,AUC大于0.7指标作为死亡风险预测指标,并计算出其截断点作为最佳诊断阈值纳入多因素logistics回归分析.结果显示IIPS组中CRP >40(mg/L)和年龄>70(岁)、CTD-IP中CRP >40(mg/L)、其他组中CRP> 50(mg/L)为独立死亡危险因素.结论 CRP升高、高龄及药物继发性DPLD是弥漫性实质性肺疾病患者住院死亡的危险因素,其中前者是DPLD患者的共同危险因素,而后两者分别是IIPS组和其他病因组的独立危险因素.上述因素在用于预测不同类型DPLD患者死亡风险中需区别分析. 相似文献
10.
哮喘豚鼠肺组织粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达… 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在哮喘嗜酸细胞炎症中的作用。方法 建立哮喘豚鼠实验模型,用雷公藤处理,观察肺组织Eos密度,斑点分子杂交检测支气管肺组织GM-CSF mRNA含量。结果 哮喘组肺组织Eos浸润密度增加,GM-CSF mRNA表达水平增高,与对照组相比差异有显著性(P〈0.05),雷公藤处理后mRNA表达显著降低,但Eos浸润密度减少不明显。结论 GM-CSF mRNA表达增加 相似文献