大学生的科学素质

我今天给大家讲的题目是大学生的科学素质,什么是科学素质,素质有多个方面,我稍能说清楚的是科学素质。上大学不论有什么想法,实际上,基本上是一个结果：积累知识、智力、智慧。一个人在一生中不管上不上学,不管是作科学研究还是一般工作,都是在这三个方面积累。但是这三个方面有正面也有负面,所学的东西可能成为有利于人类的东西,也有可能成为无利甚至有害于人类的东西。如何把知识、智力、智慧向正确方面应用,关键在于素质。人的素质同样是在变化的,这个变化可以变好,也可以变坏。有人说人之初性本善,后变坏;也有人说人之初…     

布氏菌变应原的研究 2、不同菌种和不同培养方法生产菌素敏感性和化学组成

本文测试了不同菌种的致敏强度,牛种菌>猪种菌>羊种菌,提出皮试阳性标准应有不同。     

延胡索乙素对急性痛风性关节炎小鼠的炎症抑制和镇痛效果研究

目的 本研究旨在探讨延胡索乙素(THP)对痛风性关节炎的治疗作用及镇痛效果。方法 通过踝关节注射单钠尿酸盐(MSU)晶体混悬液建立痛风性关节炎小鼠模型。将60只小鼠随机分为空白组、模型组、低,中和高剂量实验组。模型组和低,中和高剂量治疗组采用MSU悬浮液注射进行造模,空白组小鼠仅注射无菌磷酸盐缓冲液。低,中和高剂量实验组小鼠分别给予10,20和40 mg·mL^-1 THP灌胃治疗,模型组和空白组灌胃等量生理盐水。通过踝关节超敏反应实验以及测量踝部直径的方式测定模型动物疼痛感和水肿程度,并对各组小鼠踝关节进行组织病理学评估,测定骨髓过氧化物酶(MPO)活性,实时定量聚合酶链反应检测小鼠踝关节中白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6),肿瘤坏死因子(TNF-α) mRNA表达水平。结果 造模后2,6,24和48 h,模型组和低,中和高剂量实验组小鼠与空白组小鼠相比,肿胀程度和疼痛感差异显著(P<0.05),证实造模成功。中,高浓度实验组小鼠的肿胀程度和疼痛感均得到了显著控制(P<0.05)。空白组,模型组,低、中和高剂量实验组的每个观察野的浸...     

动态观察依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠TGF-β1,CTGF,Smad7和α-SMA的影响

目的：动态观察血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子（transforming growth factor-β,TGF-β1)、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、Smad7和平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA)表达的影响,探讨依那普利对肾小管上皮细胞转分化的影响。方法：雄性SD大鼠64只,采用单侧输尿管梗阻模型,将实验大鼠分为假手术组（16只）、模型组（24只）和治疗组（24只）,治疗组从造模前24 h开始以依那普利10 mg/（kg·d）灌胃。分别于造模后3,7,14,21 d取梗阻侧肾组织进行HE染色,观察肾脏组织病理结构变化,并进行肾间质损伤指数评分;应用real-time PCR法检测肾组织TGF-β1和CTGF mRNA的表达,应用Western 免疫印迹检测肾组织α-SMA,Smad7和CTGF蛋白的表达。结果：随着梗阻时间的延长,单侧输尿管梗阻模型鼠肾间质损伤指数评分逐渐增加。TGF-β1和CTGF mRNA以及α-SMA和CTGF蛋白表达逐渐增加,Smad7蛋白表达逐渐减少。依那普利治疗后,肾间质损伤指数下降,TGF-β1和CTGF mRNA以及α-SMA和CTGF蛋白表达较模型组降低,Smad7蛋白表达较模型组增加,依那普利对各时间点 TGF-β1 mRNA的表达均有明显的下调作用,对 CTGF mRNA,α-SMA,CTGF和Smad7蛋白对以单侧输尿管梗阻术后3,7,14 d作用最明显。结论：依那普利可减轻梗阻肾间质纤维化, 以单侧输尿管梗阻后14 d内效果最好,这一作用可能与抑制肾组织TGF-β1,CTGF和α-SMA的表达,增加肾组织Smad7的表达有关。     

洛沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1影响的研究

[目的]探讨洛沙坦对糖尿病肾病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的影响.[方法]采用链脲霉素诱导的糖尿病肾病大鼠模型,予洛沙坦治疗16周后.测血肌酐、尿素氯,肾组织HE、Masson染色,计算肾小球硬化指数,Western Blot方法测定肾脏Ⅳ型胶原、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量.[结果]模型组肾组织Ⅳ型胶原、TIMP-1蛋白表达均高于正常组(P＜0.01),模型组MMP-9蛋白表达低于正常组(P＜0.01);洛沙坦组血尿素氮、肾小球硬化指数及肾组织Ⅳ型胶原、TIMP-1蛋白表达均低于模型组(P＜0.01;P＜0.05),洛沙坦组MMP-9蛋白表达高于模型组(P＜0.01).[结论]洛沙坦可能通过抑制TIMP-1,增加MMP-9的表达,减少Ⅳ型胶原积聚,减轻肾小球硬化.     

异位妊娠的超声检查在腹腔镜应用中的临床价值

目的运用超声检查的方式对异位妊娠进行定位、分型,提示腹腔镜诊疗的指征及术式.方法经超声诊断的32例异位妊娠患者与腹腔镜手术对照.结果可行腹腔镜手术者30例,其中根治术13例,输卵管保守术6例.结论异位妊娠的超声预先分析,对指导腹腔镜的适当应用有极重要的临床价值.     

布氏噬菌体用于属外鉴别和属内分类的初步研究

首先,对4个布氏菌噬菌体——Tb.F.Wb和BK_2作了增殖,并测出了其RTD。随后,对33株国内外的标准布氏菌种用噬菌体作了分类,所得结果与常规法完全一致。另用了12株革兰氏阴性菌—包括耶尔森氏肠炎菌、沙门氏white群菌、大肠杆菌、变形杆菌和霍乱弧菌,而噬菌体对其都不裂解。证明这些噬菌体对布氏菌是特异的。此外,用31株新近从疫区分离的菌种用噬菌体和常规法作了分类。其中光滑型菌种用噬菌体分类的结果与常规法一致,但粗糙型菌种两法则有明显差别。本文表明:光滑型噬菌体可用于布氏菌的分类和分型的。     

氯沙坦通过ERK1/2 MAPK途径抑制高糖诱导小鼠系膜细胞CTGF表达

目的: 研究高糖环境下, 氯沙坦对CTGF的影响以及其作用机制.方法: 体外培养小鼠系膜细胞株(MMCs), 用高糖(25 mmol/L葡萄糖)刺激细胞分别作用24 h、 48 h、 72 h, 用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达.再将细胞分为低糖组(5.6 mmol/L葡萄糖), 山梨醇组(5.6 mmol/L葡萄糖+19.4 mmol/L山梨醇), 高糖组(25 mmol/L葡萄糖), 氯沙坦组(25 mmol/L葡萄糖+10-5 mol/L氯沙坦)以及 ERK抑制剂组(25 mmol/L葡萄糖+ 25 μmol/L PD98059), 48 h后采用Western blot方法检测磷酸化ERK1/2的表达, 72 h后采用Real-time PCR方法及Western blot分别检测 CTGF mRNA表达量以及蛋白的表达.结果: 高糖刺激小鼠系膜细胞后, ERK1/2磷酸化的蛋白表达逐渐增高, 呈现一定时间依赖性.与低糖组相比, 高糖组磷酸化ERK1/2、 CTGF的蛋白表达明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组磷酸化ERK1/2的蛋白表达以及CTGF的蛋白均明显下降有统计学意义(P<0.05).与低糖组相比, 高糖组CTGF mRNA表达量明显增加(P<0.01), 而与高糖组相比, 氯沙坦组以及ERK抑制剂组CTGF mRNA表达量明显下降, 且有统计学意义(P<0.01).结论: 氯沙坦可抑制高糖对CTGF的诱导作用, 其机制可能与抑制ERK1/2 MAPK途径有关.     

卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用及其机制探讨

目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利对博莱霉素致小鼠肺纤维化的防治作用.方法 7～10周龄雄性ICR小鼠45只分3组,分别为模型组、卡托普利组与正常对照组.模型组与卡托普利组经尾静脉注射博莱霉素10mg/(kg·d)14 d建立稳定的肺问质纤维化模型,卡托普利治疗组于注射博莱霉素前24 h予卡托普利(12.5 mg/kg·d)灌胃,并与正常ICR小鼠进行对照.第28天收获肺组织,左肺行HE和Masson染色,右肺组织应用Real-time PCR检测Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ、TGFβ1及结缔组织生长因子CTGF mRNA表达,行Western-blot检测CTGF蛋白表达.结果 卡托普利治疗组与模型组比较,小鼠肺泡炎、纤维化程度有所改善,但无统计学意义.卡托普利能显著下调模型组肺组织中升高的Collagen Ⅰ、TGFβ1的mRNA水平及CTGF的mRNA与蛋白水平.但Collagen Ⅲ的mRNA水平并无明显改变.结论 卡托普利有减轻BLM诱导的肺泡炎及肺纤维化程度的趋势,提示卡托普利有一定的抗肺间质纤雏化作用;抑制TGF-β1及CTGF在肺组织中的表达,可能是其作用机制之一.     

SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展述评

高尿酸血症和痛风是常见的嘌呤代谢性疾病,与慢性肾脏病、心血管疾病等不良结局相关。钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）除了降糖、减重、保护肾脏、改善心功能等作用,也有助于降低血清尿酸水平及痛风的发病率。本文将从SGLT2i的临床应用指征,SGLT2i降低血清尿酸水平及其作用机制,SGLT2i降低痛风风险,高尿酸血症和痛风与SGLT2i在心力衰竭（HF）中获益的相关性这几个方面进行详细阐述,对SGLT2i在高尿酸血症和痛风中的研究进展进行述评,以助加深临床医生对SGLT2i降低血清尿酸水平和痛风发作的理解