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目的 :本实验以成年雄性大鼠为研究对象 ,观察和探讨中药镇痛灵对糖尿病大鼠性功能的影响。 方法 :3~ 5月龄雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为糖尿病组 2 2只 ,正常对照组 10只。 72h后 ,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为 2组 :未治疗组 ;镇痛灵治疗组。第 5周测血糖 ,阿朴吗啡勃起实验后 ,乙醚麻醉下断头取血 ,分离血清 ,取一侧睾丸组织制成匀浆液 ,测定血清及组织匀浆中NO及NOS水平。 结果 :糖尿病大鼠与正常对照组比较 ,血清NO、NOS明显降低 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ;镇痛灵治疗组血清NO、NOS值与未治疗组比较明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;阿朴吗啡勃起实验证实 ,镇痛灵治疗组大鼠阴茎勃起次数明显多于未治疗组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 :复方中药合剂镇痛灵有降血糖作用 ,对糖尿病并发的性功能障碍有一定治疗作用。 相似文献
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目的:检测实验性精索静脉曲线大鼠睾丸组织和血清NO含量和NOS活性的改变,以进一步阐明精索静脉曲线的发生机制。方法:通过手术方法建立大鼠精索静脉曲张模型,检测NO和NOS的变化。结果:实验组左侧睾丸组织NO含量显著高于对照组左侧睾丸含量;实验组血清NOS活力明显低于对照组。结论:实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织和血清NO和NOS有改变。 相似文献
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目的:探讨活性氧(ROS)介导的线粒体氧化损伤在异烟肼(INH)诱导L-02细胞DNA损伤中的作用及槲皮素对细胞的保护作用。方法:建立体外培养INH致肝细胞L-02损伤的模型,将细胞分为对照(control)组、INH组、槲皮素低剂量(Que low)及高剂量(Que high)组。利用彗星试验评价细胞DNA损伤;制备L-02细胞线粒体,应用荧光探针DCFH-DA和rhodamine 123检测细胞线粒体ROS水平及线粒体膜电位(ΔΨm);采用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;应用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性;采用Western blotting法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,计算Bax/Bcl-2值。结果:INH可诱导L-02细胞DNA损伤,使细胞线粒体ROS水平、细胞MDA含量及Bax/Bcl-2值明显增高,并使细胞ΔΨm值和SOD活性明显下降。而槲皮素能减轻细胞DNA损伤,减少细胞ROS水平,增加细胞ΔΨm值,降低细胞MDA含量,增加SOD活性,减少Bax/Bcl-2值。结论:INH可通过诱导细胞线粒体氧化应激导致L-02细胞DNA损伤。槲皮素能减轻INH诱导L-02细胞的DNA损伤,对L-02细胞具有保护作用,可能与其抑制ROS介导的线粒体氧化损伤有关。 相似文献
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目的了解石嘴山市大武口区城市农村学生恒牙龋病流行情况,为中小学生龋病防治工作提供依据。方法对小学一年级、四年级,初中七年级共5 893人在教室采用自然光和口腔检查灯并用下检查,用口腔镜和牙探针进行检查,资料分析用SPSS18.0数据统计软件进行统计分析。结果城市学生龋患率为21.47%,均值为0.39,农村学生龋患率为19.99%,均值为0.36,城市农村学生间患龋率差异有统计学意义,男女学生间龋均值差异有统计学意义。结论目前我市小学生龋病的表现为现症龋齿多、龋坏程度重、龋洞充填率低,应加大龋齿防控力度,开展综合干预。 相似文献
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目的:观察槲皮素对异烟肼(INH)致大鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:将动物随机分为正常对照组、INH损伤组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组,灌胃染毒,每天1次,14d后测定大鼠血和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与INH组比较,槲皮素高剂量组大鼠血清和肝组织的MDA含量降低(P〈0.01或P〈0.05),而SOD和GSH-Px活性增加(P〈0.05)。结论:槲皮素对INH所致的大鼠肝脏损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用有关。 相似文献
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刺五加叶皂甙对糖尿病大鼠脂质过氧化物的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨刺五加叶皂甙 (ASS)治疗糖尿病的作用机制。方法 :观察刺五加叶皂甙对四氧嘧啶实验性糖尿病大鼠血糖水平以及脂质过氧化物 (L PO)含量作用。对正常对照组、糖尿病对照组和喂饲刺五加叶皂甙组大鼠体内的上述指标进行检测。结果 :刺五加叶皂甙组大鼠血糖水平明显低于糖尿病对照组 (P <0 .0 1) ;血浆、胰腺 L PO含量显著低于糖尿病对照组(P<0 .0 5 ) ;超氧化物歧化酶 (SOD)活性在肝、胰腺明显高于糖尿病对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :刺五加叶皂甙具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用 ,其与提高抗氧自由基酶类活性及抗过氧化损伤有密切关系 相似文献
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目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。 相似文献