异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。     

不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨不同次数和剂量异丙酚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用及其有关机制。方法176只雄性Wistar大鼠随机分为5组：假手术组(SH组,n=16)；缺血再灌注组(1组,n= 16)；异丙酚预处理1次组(P1组,n=48)；异丙酚预处理3次组(P3组,n=48)；异丙酚预处理5次组(P5组,n=48)。异丙酚预处理组又随机分为3个亚组：50 mg·kg~(-1)亚组、100 mg·kg~(-1)亚组、150 mg·kg~(-1)亚组(n=16)。P5组的各亚组在脑缺血前5d桉不同剂量腹腔注射异丙酚5d,容量不足5 ml者,用脂肪乳补足；P3组的各亚组注射脂肪乳2 d,异丙酚3 d；P1组的各亚组注射脂肪乳4d,异丙酚1d；SH组、Ⅰ组腹腔注射脂肪乳5 ml/d,共5 d。采用Pulsinelli-Brierley四血管闭塞法制备全脑缺血模型,全脑缺血20 min再灌注72h后,进行动物神经缺陷评分(NDS),随后断头取脑,观察海马CA1区神经元损伤程度的组织学分级(HG)、海马CA1区内未损伤的锥体细胞神经元密度(ND),原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,计算凋亡指数(AI),原位杂交法测定海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氮酸激酶B(TrkB)mRNA的表达。结果1．除P1组的50 mg·kg~(-1)亚组外,其余各预处理组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均高于1组,NDS、HG和A1均低于Ⅰ组(P＜0．05)；2．与50 mg·kg~(-1)亚组相比,100mg·kg~(-1)、150mg·kg~(-1)亚组的ND、BDNF mRNA及TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05),100mg·kg~(-1)及150mg·kg~(-1)亚组间各指标差异无统计学意义(P＞0．05)；3．与PI组相比．P3组、P5组的ND、BDNF mRNA和TrkB mRNA表达均升高,NDS、HG和AI均降低(P＜0．05)．P3组、P5组间差异无统计学意义(P＞0．05)。结论异丙酚预处理可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤；在一定限度内,增加预处理次数和剂量可增强脑保护效果．其机制与BDNF和TrkB表达上调的程度有关。     

上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者血浆纤维蛋白原的影响

目的 探讨上胸段硬膜外阻滞对原发性扩张型心肌病（DCM）患者血浆纤维蛋白原浓度（FIB）的影响。方法 30例DCM患者，年龄26～70岁，心功能（NYHA分级）Ⅲ或Ⅳ级，随机分成治疗组和对照组（n=15）。治疗组L3，4或T4，5棘突间隙穿刺置管于硬膜外腔，每间隔2h硬膜外腔注射0．5％利多卡因3～5ml，辅以适当药物治疗；对照组仅给常规予药物治疗，疗程4周。于治疗前后进行心脏彩超检查，用微量毛细管加热沉淀法测定静脉血血浆FIB浓度。结果 与对照组比较，治疗后治疗组心功能改善，左室舒张末内径减小，左室射血分数增加，血浆FIB浓度降低（P〈0．05）。结论 上胸段硬膜外阻滞能改善DCM患者心功能，降低血浆FIB浓度。     

人免疫缺陷综合征治疗药物研究进展

人免疫缺陷综合征(俗称艾滋病，AIDS)是目前危害人类健康最严重的疾病之一。它是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染导致人体防御机能缺陷，尤其是细胞介导的免疫机能缺陷，而易于发生机会性感染和肿瘤的临床综合征。自1981年首次被发现以来，治疗人免疫缺陷综合征药物的研究经历了从天然药物到化学合成药物再回到天然药物的研究过程；从一种核苷逆转录酶抑制剂的研制到多种核苷逆转录酶抑制剂的开发；     

异丙酚预先给药对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用

目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型。雄性wistar大鼠57只,体重250-300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h。每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组。缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CAl区表达的阳性率。结果HE染色光镜检查,PPC组海马CAl区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻。(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P<0.05)。(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组。24 h亚组又低于72 h亚组(P<0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24 h及7     

心脏术后用非甾类抗炎药镇痛

心脏术后早期拔气管导管既安全又符合成本效益原则(cost-effective),而“快轨”(fast-track)心脏麻醉过程阿片类药物的用量也较少,又要求术后镇痛充分且确保呼吸正常,特别是防止冠脉搭桥术后心肌缺血的发生。由于术后用大剂量阿片类药物顾虑较大,所以选用非甾类抗炎药(NSAID)作术后镇痛是否更有利值得探讨。已知NSAID通过抑制组成     

上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者血浆纤维蛋白原的影响

目的 探讨上胸段硬膜外阻滞对原发性扩张型心肌病（DCM）患者血浆纤维蛋白原浓度（FIB）的影响。方法 30例DCM患者，年龄26～70岁，心功能（NYAH分级）Ⅲ或Ⅳ级，随机分成治疗组和对照组（n=15）。治疗组13，4或T4，5棘突间隙穿刺置管于硬膜外腔，每间隔2h硬膜外腔注射0．5％利多卡因3～5ml，辅以适当药物治疗；对照组仅给常规予药物治疗，疗程4周。于治疗前后进行心脏彩超检查，用微量毛细管加热沉淀法测定静脉血血浆FIB浓度。结果 与对照组比较，治疗后治疗组心功能改善，左室舒张末内径减小，左室射血分数增加，血浆FIB浓度降低（P〈0．05）。结论 上胸段硬膜外阻滞能改善DCM患者心功能，降低血浆FIB浓度。[编者按]     

高乌甲素用于老年患者术后镇痛的可行性

目的观察氢溴酸高乌甲素(lappaconitine)应用于老年患者静脉自控镇痛的临床效果与不良反应。方法40例腹部手术老年患者随机分为两组,L组(n=20)采用氢溴酸高乌甲素,负荷剂量为4mg,镇痛药液为高乌甲素0.3~0.4mg/(kg·d)和地塞米松10mg,用生理盐水配成100ml;F组(n=20)采用芬太尼,负荷剂量为0.1mg,镇痛药液为芬太尼0.02~0.04mg/(kg·d)和地塞米松10mg,用生理盐水配成100ml,维持剂量为2ml/h持续静脉注药。结果两组患者用药量差异无统计学意义(P>0.05),镇痛、镇静评分亦无统计学意义(P>0.05),总体满意度两组均超过90%,两组24h不良反应发生率差异无统计学意义,两组患者均无呼吸抑制发生,未见尿潴留。结论氢溴酸高乌甲素用于老年患者术后静脉自控镇痛安全、有效,不良反应少。     

058可乐定可延长罗哌卡因腋路臂丛阻滞时间

罗哌卡因属单一s-构型对映体、脂溶性低的胺基酰胺 类局麻药,心脏毒性比布比卡因小。可乐定是α2-肾上腺素受体激动剂,当加入局麻药注入外周神经鞘则可延长镇痛时间。作者为了观察罗哌卡因中加可乐定作腋路臂丛阻滞的有效时间,特选择条件适合的50例(ASA Ⅰ～Ⅱ级)前臂或手部外伤的手术病人进行研究。