双侧胸椎旁阻滞对胸腹腔镜联合食管癌根治术麻醉及术后早期恢复的影响

目的探讨双侧胸椎旁阻滞(bilateral thoracic paravertebral blocks,bTPVB)复合全身麻醉在胸腹腔镜联合食管癌根治术(thoracoscopic‐laparoscopic esophagectomy,TLE)中的应用及其对术后早期恢复的影响。方法采用随机数字表法将70例拟行TLE的食管癌患者分为全身麻醉组(G组)和bTPVB复合全身麻醉(B组),每组35例;5例患者因术中输血、改为传统开放手术等原因而排除,最终G组和B组分别纳入32例和33例患者。两组均采用标准的全身麻醉,B组在麻醉诱导前15 min行右侧T7‐T8、左侧T8‐T9的两点椎旁阻滞。记录两组患者围手术期血流动力学变化、麻醉时间、手术时间、术中麻醉药物及血管活性药物应用,记录PACU舒芬太尼和胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛药物的应用,记录睁眼时间、拔管时间、转入和转出PACU时镇静躁动评分、PACU停留时间、术后谵妄和术后48 h时肺功能,记录术后0、4、8、12、24、36、48 h静息和咳嗽时疼痛VAS评分和舒芬太尼累积用量。结果两组患者各时点血流动力学比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与G组比较,B组术中舒芬太尼用量、PACU停留时间、术中硝酸甘油使用率、PACU舒芬太尼补救镇痛率、胸科ICU氟比洛芬酯补救镇痛率降低(P<0.05)。与术前比较,两组患者术后48 h时用力肺活量(forced vital capacity,FVC)及第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)降低(P<0.05),且G组低于B组(P<0.05)。G组术后0、4、8、12 h静息时和咳嗽时VAS评分均高于B组,且术后24 h时点咳嗽VAS评分亦高于B组(P<0.05)。B组术后4、8、12、24、36、48 h舒芬太尼累积用量均低于G组(P<0.05)。结论bTPVB复合全身麻醉用于TLE可减少围手术期镇痛药物用量,缓解术后早期疼痛,改善术后肺功能,从而促进术后早期康复。     

异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为2组，每组14只，分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min，每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果：异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组（P〈0，01），MDA含量显著低于异氟醚组（P〈0．01）。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组（P〈0．05）。结论：异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚，其机制与其减轻氧自由基损伤有关。     

巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

研究巴曲酶对脑缺血再灌注所致延迟性神经元死亡的影响以及与ＯＨ·产生的关系． 沙土鼠前脑缺血１０ ｍ ｉｎ 再灌注６０ ｍ ｉｎ． 应用高效液相色谱法测定纹状体多巴胺,海马ＡＴＰ和２,３－二羟基苯甲酸（２,３－ＤＨＢＡ, 反映ＯＨ·含量）的含量． 应用病理方法检查海马ＣＡ１ 区锥体细胞延迟性死亡情况．结果显示, 在再灌注开始时ｉｐ 巴曲酶８ ＢＵ·ｋｇ－ １明显促进海马ＡＴＰ含量的恢复,减少ＯＨ·的产生和纹状体多巴胺的释放． 脑缺血再灌注后ｄ ７ 巴曲酶组（８ ＢＵ·ｋｇ－ １ ｉｐ,每日１ 次,共３ ｄ）海马ＣＡ１ 区存活的锥体细胞数目也明显多于对照组（每１００ 平方微米０．２７±０．１１ ｖｓ ０．０４±０．０３）． 以上结果提示, 巴曲酶可减轻脑缺血再灌注所致的延迟性神经元死亡, 其机理可能与其减少脑缺血再灌注期间ＯＨ·的产生有关．     

利多卡因对腹腔镜手术病人应激反应的影响

目的研究利多卡因对应激反应的影响。方法45例行腹腔镜胆囊切除术、ASAⅠ~Ⅱ级病人,随机分为3组P组靶控输注异丙酚诱导和维持麻醉;L1和L2组在靶控输注异丙酚诱导前分别静注利多卡因1、2mg/kg,并持续输注利多卡因1、2mg·kg-1·h-1维持。记录麻醉全程血液动力学变化、异丙酚靶浓度及停药至拔管时间;测定入室后、插管后即刻、切皮后10min、停人工气腹后和拔管后血皮质醇、胰高糖素、血管紧张素Ⅱ浓度。结果P组异丙酚靶浓度在各时点高于L1和L2组(P<0.05);皮质醇L2组在T1、T3、T4点明显低于P组(P<0.05);胰高糖素复合利多卡因两组在T2和T4显著低于P组(P<0.05);血管紧张素Ⅱ三组间比较差异无统计学意义。L1组和L2组苏醒时间较P组延长(P<0.05),L2组较L1组延长(P<0.05)。结论利多卡因可减轻应激反应,降低异丙酚效应室靶浓度,但延长苏醒时间。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛对妇科患者免疫功能的影响

目的 观察芬太尼复合喷他佐辛用于妇科患者术后静脉自控镇痛的效果及其对免疫功能的影响.方法 将120例妇科患者随机分为两组,观察组应用芬太尼复合喷他佐辛术后镇痛,对照组应用芬太尼.观察两组患者视觉模拟评分(VAS评分)及不良反应,测定其血浆IL-6、IL-10含量.结果 两组患者各时点VAS评分无统计学意义(P>0.05).对照组术后不良反应发生率为60%,高于观察组的15%(χ2=4.66,P<0.05);两组患者血浆IL-6在术毕、术后24、48 h均有统计学意义,对照组均高于观察组;两组患者血浆IL-10在术后24、48 h均有统计学意义,对照组均低于观察组.结论 芬太尼复合喷他佐辛应用于妇科患者术后镇痛效果明显,对免疫功能影响较小.     

阿片类药物依赖性机制研究进展

阿片类药物依赖性的形成涉及复杂的生物学机制。在受体水平,主要涉及μ受体;受体后机制则主要体现在腺苷酸环化酶活性、离子通道和基因转录的改变。另外,多种神经递质如多巴胺、氨基酸和内源性阿片肽,以及突触可塑性变化如LTP等也参与了阿片类药物依赖性的形成。     

异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响

目的研究异丙酚混合氯胺酮对大鼠海马神经元钠电流的影响。方法酶消化法急性分离SD大鼠(出生10～14 d)海马神经元,全细胞膜片钳技术记录不同浓度氯胺酮、异丙酚或异丙酚混合氯胺酮对海马神经元钠电流的影响。结果在钳制电压-80 mV、刺激电压0 mV条件下,5．6- 560μmol·L-1异丙酚对钠电流的抑制作用逐渐增加,其抑制钠电流的IC50为(44±4)μmol·L-1;0．18 mmol·L-1氯胺酮对钠电流没有影响,0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮对钠电流均有抑制作用,其抑制钠电流的IC50为(2．7±0．7)mmol·L-1。1/4和3/4 IC50的异丙酚与0．54、1．8、5．4、10．8 mmol·L-1氯胺酮混合应用抑制钠电流的IC50分别为1．14±0．21、(0．97±0．32)mmol·L-1,异丙酚与氯胺酮混合应用产生相加作用。结论异丙酚混合氯胺酮对抑制大鼠海马神经元钠电流产生相加作用。     

危重病人的眼睛表面疾病

防治ICU病人的眼睛并发症可避免病人康复后视力的减退。为此,作者对ICU危重病人眼睛表面疾病的发生率及其原因进行了研究。 作者:首先回顾性分析143例ICU住院时间超过 7日的病人结膜炎(结膜有大量的渗出物、充血、水肿)和角膜糜烂(角膜有缺损和点状变化)的发病情况以及病人预后、镇静剂或肌松剂和空调的影响。其次,前瞻性研究了15例气管插管持续行机械通气的病人。所有病人连续静脉用镇静剂或肌松剂超过48h,每日滴用荧光素后在裂隙灯下检查角膜。角膜糜烂的面积和分布以每增加5％予记录。记录室内温度、相对温度、眼睑情况和疾病严重程度等。4例角膜糜烂继续扩大者采用跟睑带治疗。两项研究中的所有病人均接受眼部标准护理。     

低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响

目的观察低浓度利多卡因对大鼠海马CA1区缺氧神经元持续钠电流的影响,探讨其对缺血脑损伤保护作用的机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠海马CA1区锥体细胞,随机分为7 组(n=10):缺氧组(C组)、利多卡因1μmol·L-1组(L1组)、3μmol·L-1组(L2组)、6μmol·L-1组(L3组)、10 μmol·L-1组(L4组)、20μmol·L-1组(L5组)、30μmol·L-1组(L6组)。以全细胞膜片钳技术记录各组缺氧前持续钠电流的基础值后,C组以无糖缺氧灌流液、L1-6组以含有不同浓度利多卡因的无糖缺氧灌流液在20 s内快速置换灌流液,建立体外神经元缺氧模型。记录缺氧5 min时各组神经元的持续钠电流。结果与基础值比较,各组神经元在缺氧5 min时持续钠电流均增大(P<0.01)。在缺氧5 min 时,L1-6组持续钠电流均低于C组,L2-6组均低于L1组,L3-6组均低于L2组,L4-6组均低于L3组(P< 0.01)。结论低浓度利多卡因能抑制大鼠海马CA1区神经元缺氧引起的持续钠电流增加,该作用在10 μmol·L-1时达到最大。