烧伤后肠源性高代谢及其调理

烧伤后高代谢是创伤应激、缺血缺氧、炎症反应的重要组成部分。适度代谢反应有利于伤后机体修复，代谢率过高则加剧耗损，不利于机体恢复。烧伤后高代谢来源主要是创面，已是公认的事实，但伤后是否存在内源性特别是肠源性高代谢，国内外均未见报道。如确实存在肠源性高代谢，则给予适当调理措施，降低伤后高代谢，必将有利于烧伤机体恢复。     

烧伤后血清触珠蛋白对T淋巴细胞功能的影响

采用亲和层析法从烧伤血清纯化触珠蛋白（Ｈａｐｔｏｇｌｏｂｉｎ，ＨＰ）后，体外观察了纯化ＨＰ对正常小鼠胸腺细胞在ｃｏｎＡ刺激下增殖与ＩＬ－２产生及对ＩＬ－２诱导的ＩＬ－２依赖细胞株（ＣＴＬＬ－２）增殖的影响。结果表明，纯化ＨＰ在相当于烧伤血清ＨＰ浓度时，对小鼠胸腺细胞增殖、ＩＬ－２产生及ＣＴＬＬ－２增殖具有非常明显的抑制作用；但在相当于正常血清ＨＰ浓度时纯化ＨＰ则无抑制作用。提示烧伤血清高浓度的ＨＰ可能是烧伤后Ｔ淋巴细胞免疫功能低下的一个重要原因。     

硒促进体外培养的大鼠皮层神经细胞生长及机理的研究

目的 研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机理。方法 采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞形态学及其表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经生长因子（NGF）蛋白的影响。结果 中低浓度的硒能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径；硒能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白；体外培养的大鼠皮层神经细胞随着培养时间的延长，NGF的表达减弱，与对照组比较，硒能促进神经细胞NGF的表达。结论 硒可能是通过促进、增强NSE、NGF蛋白的表达，进而直接作用于体外培养的神经细胞，促进神经细胞的生长、发育与分化。     

颈椎病患者的围手术期护理

目前,颈椎病和颈椎间盘突出症的外科治疗手段主要采用前路减压融合固定技术和（或）椎管成形术.2003-11～2005-02我们使用了由Benezech设计的颈椎融合器-钢板一体化系统（PCB）,通过对63例围手术期的护理,效果较好,护理体会如下.     

子宫平滑肌瘤221例临床病理分析

子宫平滑肌瘤是妇科最常见的肿瘤,其中大部分是良性的平滑肌瘤（leiomyoma,LM）,仅有极少一部分为平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma,LMS）,发病率〈1％。还有一类界限性肿瘤,称为未确定恶性倾向的平滑肌肿瘤（smoooth muscle tumors of uncertain malignant potential,STUMP）。本文对威海地区221例子宫平滑肌瘤进行临床病理分析。     

择期性腹内手术病人的应激反应与心理准备的研究Ⅲ．心理准备对病人术后身体恢复的影响

本文报告了一种以收看录像为主的心理准备方法对剖腹手术病人术后身体恢复的影响。心理准备组的病人显示了较高的合作程度，术后麻醉药用量较少，开始正常身体活动的时间提早，揭示身体恢复较快，在术后拔除胃管、拆线时间、术后住院天数以及并发症的测量中，心理准备组同对照间无显著差别。     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响

目的　观察不同营养支持途径对烧伤大鼠肠粘液屏障的影响并探讨其机制。方法　采用 3 0 %TBSAⅢ度烧伤大鼠模型 ,随机分成伤前对照组 (C组 )、静脉营养组 (PN组 )及肠道营养组 (EN组 ) ,EN组和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液。在此基础上动态观察肠粘液层厚度、粘液中蛋白质、己糖及唾液酸的含量。　结果　烧伤后肠粘液层变薄 ,粘液中蛋白质、己糖和唾液酸的含量明显低于伤前。两组相比EN组大鼠肠粘液层厚度、粘液中己糖和唾液酸的含量均明显高于PN组 ,而粘液中蛋白质含量两组相差不显著。　结论　严重烧伤后杯状细胞合成粘液的能力下降 ,肠粘液层变薄 ,粘液成分改变。与静脉营养相比 ,肠道营养可减轻伤后杯状细胞受损程度 ,促进肠粘液合成 ,维持肠粘液化学成分的稳定 ,保护肠粘液屏障     

不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响

目的探讨不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响及可能的机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照（C）组,静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。EN和PN组除营养支持途径不同外,其它条件均相同。在此基础上采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段观察了烧伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后PN组大鼠肠道组织结构严重受损,ITFmRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较,EN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于PN组,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因,肠道营养与静脉营养相比可降低伤后ITF特别是ITF二聚体下降的幅度。